Safinamida y flecainida protegen los axones y reducen la activación microglial en modelos de esclerosis múltiple.

Safinamida y flecainida protegen los axones y reducen la activación microglial en modelos de esclerosis múltiple.

a degeneración axonal es la causa más importante de discapacidad en la EM. Este grupo de investigación examinó la eficacia dos fármacos bloqueadores de los canales de sodio para proteger a los axones de la sustancia blanca en dos formas de la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), un modelo común de la EM. El mecanismo exacto de la acción (directamente en los axones o indirectamente a través de la modulación inmune) sigue siendo incierto. Safinamida proporcionó una protección significativa contra el déficit neurológico y la degeneración axonal en EAE, incluso cuando la administración se retrasa hasta después de la aparición de déficit neurológico. Hubo una reducción significativa en la activación de macrófagos / microglía del SNC. Flecainida también tenía eficacia en la supresión de la activación microglial en EAE. Para examinar si la supresión de la microglia fue un efecto indirecto de la reducción en el daño axonal, o tuvo un papel decisivo en la protección axonal, la acción de la safinamida se evaluó en la producción de superóxido microglial y este fármaco aumentó la producción de la anti-gluthione. Esto demuestra que la safinamida es eficaz en la protección de los axones de la degeneración en la EAE, con efectos directos sobre la microglia. En general, este estudio en un modelo experimental de EM muestra el potencial de safinamida (un fármaco que bloquea los canales de calcio) como un agente neuroprotector eficaz en la EM.

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