Componentes del Si en la EM:Celulas B. (Tema 4)

Português: Esquema de parte de uma membrana ce...

La presencia de estas células ya sea en forma de Linfocitos B (LB), de células
plasmáticas (CP), o de sus productos en el LCR, junto con la reducción de brotes en pacientes mediante la reducción de LB, parecen dejar claro su importancia en la EM.


En las lesiones del SNC de EM existe expansión clonal de LB (incluso en fases tempranas de la EM), e hipermutación somática de LB (CD19+) y CP CD138+)(34, 35)
La proporción entre LB y LT se relaciona con la clínica en la Encefalopatía Autoinmune Experimental (EAE)(36). Los LB pueden generar respuestas autoinmunes por mimetismo molecular, pudiendo ser responsables del inicio de la enfermedad al desencadenar una reacción autoinmune tras el reconocimiento de un factor ambiental aún no esclarecido.
Los LB tienen muchas funciones: migración, acción como células presentadoras de antígenos (APC), producción de Ac y citoquinas, y coestimulación. En el contexto de la EM cabe destacar que:
Existe una formación de folículos B ectópicos en las meninges de pacientes con EM (37), que se asocia a una mayor pérdida de neuritas, desmielinización y activación microglial (38).
En pacientes con EM, las APC responden a un epítopo específico de mielina(39), de forma que la interacción LT-LB podría resultar en una generación de autoanticuerpos con capacidad de inducir la desmielinización observada en estos pacientes (40).

Bibliografía:
34. Qin Y, Duquette P, Zhang Y, Talbot P, Poole R, Antel J. Clonal expansion and somatic hypermutation of V(H) genes of B cells from cerebrospinal fluid in multiple sclerosis. J Clin Invest 1998;102(5):1045-50.
35. Ritchie AM, Gilden DH, Williamson RA, Burgoon MP, Yu X, Helm K, et al. Comparative analysis of the CD19+ and CD138+ cell antibody repertoires in the cerebrospinal fluid of patients with multiple sclerosis. J Immunol  2004;173(1):649-56.
36. Peterson LK, Tsunoda I, Libbey JE, Fujinami RS. Role of B:T cell ratio in suppression of clinical signs: a model for silent MS. Exp Mol Pathol 2008;85(1):28-39.
37. Serafini B, Rosicarelli B, Magliozzi R, Stigliano E, Aloisi F. Detection of ectopic B-cell follicles with germinal centers in the meninges of patients with secondary progressive multiple sclerosis. Brain Pathol 2004;14(2):164-74.
38. Magliozzi R, Howell O, Vora A, Serafini B, Nicholas R, Puopolo M, et al. Meningeal B-cell follicles in secondary progressive multiple sclerosis associate with early onset of disease and severe cortical pathology. Brain 2007;130(Pt 4):1089-104.
39. Wucherpfennig KW, Catz I, Hausmann S, Strominger JL, Steinman L, Warren KG. Recognition of the immunodominant myelin basic protein peptide by autoantibodies and HLA-DR2-restricted T cell clones from multiple sclerosis patients. Identity of key contact residues in the B-cell and T-cell epitopes. J Clin Invest 1997;100(5):1114-22.
40. Von Budingen HC, Hauser SL, Ouallet JC, Tanuma N, Menge T, Genain CP. Frontline: Epitope recognition on the myelin/oligodendrocyte glycoprotein differentially influences disease phenotype and antibody effector functions in autoimmune demyelination. Eur J Immunol 2004;34(8):2072-83.

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