Posibles causas. Tema 2

Ugly Duckling burning caused by Chinese Guard

Existe el consenso de que la EM resulta de la interacción entre factores genéticos, (atestiguado tanto por la agrupación familiar de casos, como por la alta tasa de concordancia en gemelos monozigóticos 6-11 veces mayor que en gemelos dizigóticos18-20) y factor/es ambiental/es (21). Entre los factores ambientales, se barajan los agentes infecciosos, las toxinas e incluso los déficits nutricionales (22), pero el factor desencadenante de la formación de péptidos inmunogénicos derivados de mielina sigue sin conocerse (23).

Muchas de las hipótesis que se barajan defienden que la EM es una enfermedad autoinmune. Una de ellas plantea que la desmielinización mediada por el SI se produce por un mecanismo de mimetismo molecular, desencadenado por proteínas de origen viral o bacteriano tras una infección inespecífica (24). Otra hipótesis es la acción proteolítica de los Ac contra la proteína básica de mielina (PBM), cuya presencia ha sido descrita en el suero de los pacientes con EM (25). Sin embargo, ciertas líneas de investigación proponen que la EM es más que una enfermedad autoinmune, haciendo hincapié en que la desmielinización (e incluso la neurodegeneración) pueden darse en el cerebro de un afecto de EM independientemente de la lesión inflamatoria (26)
Actualmente se discute si el SI juega un papel primario en la patología de la EM, pero tanto la presencia de infiltrados de células mononucleadas en las lesiones activas, como la efectividad terapéutica de Ac monoclonales frente a linfocitos en el tratamiento de la EM dejan claro que en esta enfermedad existe una disfunción en el SI (27).

Bibliografía:
21. Young CA. Factors predisposing to the development of multiple sclerosis. Qjm 2011.
22. Sellner J, Kraus J, Awad A, Milo R, Hemmer B, Stuve O. The increasing incidence and prevalence of female multiple sclerosis--a critical analysis of potential environmental factors. Autoimmun Rev 2011;10(8):495-502.
23. Winer S, Astsaturov I, Cheung RK, Schrade K, Gunaratnam L, Wood DD, et al. T cells of multiple sclerosis patients target a common environmental peptide that causes encephalitis in mice. J Immunol 2001;166(7):4751-6.
24. Libbey JE, McCoy LL, Fujinami RS. Molecular mimicry in multiple sclerosis. Int Rev Neurobiol 2007;79:127-47.
25. Belogurov AA, Jr., Kurkova IN, Friboulet A, Thomas D, Misikov VK, Zakharova MY, et al. Recognition and degradation of myelin basic protein peptides by serum autoantibodies: novel biomarker for multiple sclerosis. J Immunol 2008;180(2):1258-67.
26. Trapp BD. Pathogenesis of multiple sclerosis: the eyes only see what the mind is prepared to comprehend. Ann Neurol 2004;55(4):455-7.
27. Lassmann H. Models of multiple sclerosis: new insights into pathophysiology and repair. Curr Opin Neurol 2008;21(3):242-7.

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