Células del Microglia implicadas en esclerosis múltiple

Células del Microglia implicadas en esclerosis múltiple

Los Científicos han determinado una conexión influyente en un encadenamiento de acciones que eso lleva a la inflamación autoinmune del sistema nervioso central en un modelo del ratón de la esclerosis múltiple (MS).

Las personas internacionales de los investigadores llevados por los científicos en El DOCTOR EN MEDICINA Departamento de la Universidad de Texas del Centro del Cáncer de Anderson de la Inmunología señalaron sus resultados en una publicación en línea anticipada en Remedio de la Naturaleza.

Los investigadores explican el papel fundamental de Peli1 en la activación de las células inmunes llamadas microglia que ascienden la inflamación en el sistema nervioso central en respuesta a daño tisular o la invasión por los microbios.

“La implicación mayor de descubrir un papel de la transmisión de señales de Peli1 en este modelo animal es que puede ser que también sea importante en la patogenesia del MS,” dijo autor a Shao-Cong mayor Sun, Ph.D., profesor en el Departamento del DOCTOR EN MEDICINA Anderson de la Inmunología.

Células del Microglia implicadas en esclerosis múltiple

Sun y los colegas encontraron que Peli1 está expresado pesado en células microglial y asciende su activación e inmunorespuesta perjudicial subsiguiente. Peli1 también protege esa reacción autoinmune iniciando la destrucción de una proteína que inhibiría de otra manera la inflamación.

El Microglia se sabe para ser crucial al lanzamiento del MS, un asalto del sistema inmune en las fibras de nervio llamadas los axones y en el myelin, la vaina protectora alrededor de los axones. También eran sabidos previamente para desempeñar un papel similar en encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), un modelo animal del MS.

El mecanismo exacto de este efecto autoinmune-estimulante ha sido desconocido. Sun y los colegas llenan una separación importante de su descubrimiento Peli1.

Daño tisular del sentido del Microglia. Secretan chemokines y cytokines inflamatorios en la reacción, drenando las células de T infección-que luchan dentro del sistema nervioso central, llevando a la inflamación.

Sobrerreacción genética de las Infecciones que inflama

Los autores observan que las infecciones microbianas son un disparador ambiental sabido para el inicio y el mantenimiento de la esclerosis múltiple y la inducción de EAE en ratones. Peaje-Como los receptores que detectan los patógeno juegan una lista en el MS y EAE. Los sospecharon de la implicación en la activación y la inflamación microglial.

Sobre detectar microbios o daño de célula, peaje-como los receptores lance una cascada de la transmisión de señales que active una variedad de genes implicados en la inflamación y el glóbulo blanco que se dirigen a los microbios o al sitio del daño.

Peli1 se conoce como agente de alcance, marcando las proteínas con las moléculas llamadas los ubiquitins, asegurándose él se modifica o encontró funcionalmente por la maquinaria celular de la proteína-destrucción. En este caso, Sun y los colegas encontraron que los ubiquitinates Peli1 otro agente de alcance como señal, que a su vez marca una proteína antiinflamatoria crucial para la destrucción.

Las personas encontradas:
·Los Ratones con Peli1 eliminados eran resistentes a EAE. Ésos con Peli1 desarrollaron síntomas severos incluyendo un aumento gradual en parálisis.
·Los Ratones con Peli1 intacto tenían niveles de la activación microglial después de que EAE comenzara y los niveles bajos del microglia que descansaba. Los Ratones con Peli1 eliminados tenían niveles del microglia que descansaba.
·La Expresión de chemokines y de cytokines proinflammatory fue empeorada en el microglia tomado de ratones del golpe de gracia Peli1.
Peli1 envía la señal de destruir Traf3

Sun y los colegas entonces rastrearon los juegos del papel Peli1 en la protección de una de las redes moleculares del cual se fija cuando peaje-como los receptores detectan microbios o daño. El camino de MAPK activa una variedad de genes implicados en la inflamación y la reacción del Linfocito T.

MAPK es mantenido la inspección por una proteína llamada Traf3. Las personas encontraron que Peli1 hace señales otra ligasa del ubiquitin que a su vez marca Traf3 para la destrucción, liberando la red de MAPK.
Después De Que se induzca EAE, los ratones con Peli1 intacto tienen un agotamiento gradual de Traf3 en su microglia. Traf3 acumulado en el microglia de los ratones del golpe de gracia Peli1. EAE fue restablecido en los ratones knockout Peli1 cuando Traf3 fue inhibido.

Sun dijo que las personas están estudiando el camino en esclerosis múltiple humana para replegar sus conclusión y para explorar las posibilidades potencialmente de tratar al MS.

FUENTE el DOCTOR EN MEDICINA Centro de la Universidad de Texas del Cáncer de Anderson.

Mas información: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/05/130502093519.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily+%28ScienceDaily%3A+Latest+Science+News%29

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