Un estudio identifica un nuevo enfoque para mejorar el tratamiento de la EM

Fda

Científicos de la Universidad de California Davis, trabajar con modelos de ratones de laboratorio con esclerosis múltiple, han detectado una nueva diana molecular para el diseño de fármacos que podrían ser más seguros y más eficaces que los medicamentos actuales aprobados por la FDA (Administración Americana de Alimentos y Fármacos) contra la esclerosis múltiple.

Los resultados del estudio de investigación, publicados en la revista EMBO Molecular Medicine podrían tener aplicaciones terapéuticas para la esclerosis múltiple, así como la parálisis y la leucodistrofia cerebral, todos los trastornos asociados con la pérdida de la sustancia blanca, que es el tejido del cerebro que transmite información entre las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal.

La diana, una proteína conocida como proteína de translocador mitocondrial (TSPO), había sido identificada previamente pero no vinculada a la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que quita el recubrimiento graso protector de las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal. El TSPO mitrocondriall se encuentra en la superficie exterior de las estructuras de las mitocondrias celulares, que suministran energía a las células. El daño al recubrimiento graso, o mielina, retarda la transmisión de las señales nerviosas que permiten el movimiento del cuerpo, así como el funcionamiento sensorial y cognitivo.

Los científicos identificaron a la TSPO mitocondrial como una posible diana terapéutica, cuando los ratones que tenían síntomas de esclerosis múltiple mejoraron después de ser tratados con el medicamento contra la ansiedad etifoxine, que interactúa con la TSPO mitocondrial.

Cuando etifoxine, un fármaco clínicamente disponible en Europa, se administró a los ratones con esclerosis múltiple antes de que tuvieran signos clínicos de la enfermedad, la gravedad de la enfermedad se redujo en comparación con los animales de laboratorio no tratados. Cuando se tratan en el pico máximo de gravedad de la enfermedad, los síntomas de esclerosis múltiple de los animales mejoraron.

Según dijo Deng Wenbin, investigador principal del estudio y profesor asociado de medicina de la bioquímica y biología molecular en la Universidad de California Davis.

“La etifoxina tiene un nuevo efecto protector frente a la pérdida de la vaina de mielina que aísla las fibras nerviosas que transmiten las señales de las células cerebrales”.

“Nuestro descubrimiento de los efectos de etifoxina en un modelo de esclerosis múltiple en animales sugiere que la TSPO mitocondrial representa una potencial diana terapéutica para el desarrollo de fármacos para esta enfermedad.”

“Los fármacos diseñados para unirse más precisamente al TSPO mitocondrial pueden ayudar a reparar la capa de mielina de los pacientes con esclerosis múltiple y, por tanto, incluso ayudar a restaurar la transmisión de señales en el sistema nervioso central que permiten una funcion motora, sensorial y cognitiva normal”.

Deng agregó que se necesitan mejores tratamientos para la esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes, sobre todo porque las terapias aprobadas por la FDA actuales no reparan el daño de los ataques inmunes en la vaina de mielina.

El equipo de investigación de la Universidad de California Davis espera investigar más a fondo las aplicaciones terapéuticas de la TSPO mitocondrial en el desarrollo de fármacos para la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes. Para identificar candidatos de fármacos más seguros y más eficaces, planean perseguir becas de investigación que permitan poner a prueba una variedad de compuestos farmacológicos que se unen a las mitocondrias TSPO y otras dianas moleculares en modelos experimentales de esclerosis múltiple y otras enfermedades de la mielina.

Fuente original: ScienceNewsline

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