Un nuevo mecanismo de acción a través de la vía de activación antioxidante en la EM

Estudio Publicado  11 de septiembre 2013. doi:  10.1371/journal.pone.0075189

La modulación farmacológica de los canales de potasio sensibles al ATP se ha convertido en un nuevo enfoque terapéutico prometedor para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas debido a su papel en la protección mitocondrial y celular.

Ball-and-stick model of adenosine triphosphate...

Por ejemplo, diazóxido, una molecula de potasio sensibles al ATP activador de los canales con alta afinidad por el componente mitocondrial del canal que se ha demostrado ser eficaz en modelos animales para diferentes enfermedades tales como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple o accidente cerebrovascular. Aquí, se analizó la capacidad de diazóxido para la protección de las neuronas frontales diferentes atacantes neurotóxicos in vitro y ex vivo . Los resultados mostraron que diazóxido protege eficazmente NSC-34 motoneuronas  glutamatérgicas, oxidativo e inflamatorio. Por otra parte, diazóxido reduce la muerte neuronal en cultivos de cortes de hipocampo organotípicos después de sobreexcitación y la vaina de mielina se conserva en cultivos organotípicos cerebelo expuestos a daños pro-inflamatoria desmielinizante. Además, hemos demostrado que uno de los mecanismos de las acciones implicadas en el papel neuroprotector de diazóxido está mediada por la activación de Nrf2 expresión y translocación nuclear. Nrf2 expresión se incrementó en NSC-34 neuronas in vitro , así como en la médula espinal de los animales experimentales con encefalomielitis autoinmune administrados por vía oral con diazóxido. Por lo tanto, diazóxido es un agente neuroprotector contra el daño inducido por el estrés oxidativo y la disfunción celular que puede ser beneficioso para las enfermedades tales como la esclerosis múltiple.

Articulo completo: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770693/

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