Nueva mirada a un viejo virus en la esclerosis múltiple

English: This photomicrograph depicts leukemia...

Los investigadores han especulado mucho tiempo que un virus es el disparador inicial para los procesos de inflamación y neurodegeneración visto en la esclerosis múltiple. Mientras que el sospechoso habitual es el virus de Epstein-Barr (EBV, lo que provoca la mononucleosis), una idea interesante presentado en la reciente reunión europea MS es que el verdadero culpable es un retrovirus (Gold J. ECTRIMS 2013; abstract 115).

Los retrovirus son una familia de virus que contienen ARN en lugar de ADN como su material genético. Cuando el virus infecta la célula, su ARN es capaz de secuestrar el ADN de la célula para producir proteínas del virus.Normalmente, el ADN produce ARN en lugar de al revés. Este proceso de retroceso de ARN en ADN obtenido el virus de su nombre “retro”.

Los retrovirus han existido desde el comienzo de la evolución humana, y todos nosotros llevar las marcas de sus huellas genéticas. Una de los descubrimientos más sorprendentes del Proyecto del Genoma Humano fue que alrededor del 8% del código genético humano en realidad procedían de virus. Así que cuando nuestro sistema inmunológico están tratando de distinguir el “yo” de “no-yo”, la línea que separa humana y el virus puede ser un poco borrosa.

El retrovirus más notorio es el VIH (virus de inmunodeficiencia humana). Dado que el VIH / SIDA y MS son muy diferentes enfermedades y son aparentemente inconexos, se podría esperar que a las personas con VIH / SIDA se desarrollarían MS en la misma frecuencia que otras personas en la población general. Pero cuando el Dr. Julian Gold, un especialista en enfermedades infecciosas en Sydney, Australia, miró a esto, se encontró que la EM era extremadamente raro en una persona con VIH / SIDA. De hecho, un reciente estudio mirando a todos los pacientes en Dinamarca encontró sólo un paciente con VIH que posteriormente desarrollaron EM (Nexo y colegas. Epidemiología 2013, 24:331-332).

Así que el doctor Oro volvió a Servicio Nacional de Salud del Reino Unido (NHS), que tiene la base de datos de pacientes más grande del mundo. Entre las 21.207 personas con VIH, sólo siete desarrollaron EM durante un periodo de siete años. En comparación, en una población similar de personas sin VIH, hubo 18 casos de EM.En esencia, que tiene el VIH / SIDA apareció para proteger a alguien contra el desarrollo de la EM. De hecho, este efecto protector contra el desarrollo de MS (62%) era aproximadamente dos veces el tamaño de las estimaciones más optimistas del efecto protector de la vitamina D (Munger et al. Neurología 2004; 62:60-65).

¿Por qué proteger a la infección por el VIH una persona de desarrollar esclerosis múltiple? Asumiendo que esto es un efecto de verdad, podría haber cualquier número de razones para ello. El propuesto por el Dr. Gold es que las personas con VIH / SIDA por lo general toman una terapia antirretroviral, y estos medicamentos puede ser la supresión de un gatillo viral para la EM. Así que se está poniendo en marcha un pequeño estudio de un medicamento antirretroviral (raltegravir) para ver si tiene un impacto en la discapacidad en las personas con EM. Los estudios previos de medicamentos antivirales como Valtrex y Zovirax, no han sido eficaces en la esclerosis múltiple (Lycke y colegas. J Neurol 1996; 243:214-224;. Bech et Neurología 2002; 58:31-36;. Friedman y sus colegas Mult esclero 2005, 11:286-295). Sin embargo, estos medicamentos suprimen el virus del herpes en lugar de los retrovirus, lo que puede ser que estos primeros estudios tenían la idea correcta, pero el medicamento equivocado.

En apoyo de la idea, los estudios han demostrado que las lesiones de EM contienen proteínas de retrovirus, y estas proteínas parecen estimular la inflamación local en el cerebro (Perron y sus colegas ECTRIMS 2013;. Abstract P355). Esta observación ha llevado a un estudio de fase II de un nuevo agente (llamado GNbAC1), un anticuerpo monoclonal que se dirigirá a la proteína retrovirus encontrado en placas de EM (Derfuss et al ECTRIMS 2013;. Resumen P566). Si el retrovirus no alcanza la MS , la esperanza es que la supresión  extinguirá la causa inflamatoria de los  brotes.

Fuente: http://msology.ca

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