Zemanta Related Posts Thumbnail

Hallan evidencia de una proteína anormal en la esclerosis múltiple

Un equipo de investigadores dirigido por la Universidad de Surrey, en Reino Unido, ha identificado una proteína anormal implicada en la esclerosis múltiple que ataca el sistema nervioso central. Los científicos creen que este hallazgo, que se publica en la revista ‘Frontiers in Neurology’, podría allanar el camino para entender mejor la esclerosis múltiple y encontrar nuevos tratamientos contra las enfermedades neurodegenerativas.

Los científicos han sabido previamente que las proteínas mal plegadas causan daño cerebral en otras patologías del cerebro como el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. En este estudio, científicos de la Universidad de Surrey, el Centro Médico de la Universidad de Texas, Estados Unidos, y el laboratorio PrioCam produjeron moléculas únicas, llamadas anticuerpos, para luchar contra estas proteínas.

De esta forma, estos expertos descubrieron que estos anticuerpos eran capaces de reconocer a las proteínas implicadas en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, así como moléculas adicionales asociadas con otras patologías neurodegenerativas.

Se emplearon los anticuerpos para investigar si esas proteínas existían en el tejido cerebral y el líquido cefalorraquídeo de pacientes con esclerosis múltiple, viendo que esta enfermedad puede ser causada por una proteína que adopta de forma permanente un “estado canalla”. “La esclerosis múltiple representa una carga importante para la salud, afectando a la calidad de vida de muchas personas”, lamenta el doctor Mourad Tayebi, de la Universidad de Surrey.

Los estudios de las propiedades de las especies de oligómeros solubles de proteínas amiloidogénicas, derivados de diferentes proteínas con poca homología de secuencia, han indicado que comparten una estructura común y pueden compartir mecanismos patogénicos similares. Β amiloide, la proteína tau, así como la proteína precursora del amiloide que normalmente se asocian con la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson se encontraron en las lesiones y las placas de pacientes con esclerosis múltiple. El objetivo del estudio es investigar si muestras de cerebro y líquido cefalorraquídeo (LCR) derivadas de pacientes con esclerosis múltiple demuestran la presencia de oligómeros solubles que normalmente se asocian con enfermedades de proteínas como la enfermedad de Alzheimer.

Se han utilizado anticuerpos monoclonales anti-oligómero a immunodetectores de oligómeros solubles en los tejidos cerebrales de LCR y derivados de pacientes con esclerosis múltiple.En este informe,, se describe la presencia de oligómeros solubles en el tejido cerebral y el líquido cefalorraquídeo de pacientes con esclerosis múltiple detectados con nuestros anticuerpos monoclonales anti-oligómeros con la técnica de Western blot y Sandwich enzima ensayo inmunoenzimático (sELISA). Estos resultados podrían sugerir que la agregación de proteínas juega un papel en la patogénesis de la esclerosis múltiple, aunque se necesitan más y más refinados estudios para confirmar el papel de los agregados solubles en la esclerosis múltiple.

A pesar del importante papel desempeñado por las células T en la patogénesis de la EM, en la actualidad se reconoce ampliamente que las células B y la respuesta inmune humoral , forman un componente importante de los mecanismos que subyacen en la patogénesis de la enfermedad.

Los depósitos de amiloide se describen en muchos trastornos del SNC. En la enfermedad de Alzheimer(EA) , la forma más común de amiloidosis humana, los depósitos de amiloide se muestran como placas seniles extracelulares en la materia gris y la corteza. La formación de placa amiloide también se ve en la materia gris del cerebro que son el prión enfermo.

En la EM, la proteína precursora de amiloide (APP), que se encuentra en abundancia placas amiloides asociados con la patogénesis de la EA , se asoció con lesiones y placas . Además, los pacientes con EM progresiva primaria muestran aumento de β amiloide (Aß) y los niveles de proteína tau en su líquido cefalorraquídeo.

“El descubrimiento propone una nueva alternativa para llevar a cabo la investigación de la esclerosis múltiple, al identificar por primera vez un vínculo claro con otras enfermedades neurodegenerativas. Los resultados son importantes en la redefinición de la formación molecular y celular de estas enfermedades y es un importante hito en la búsqueda de una prueba de laboratorio y una cura efectiva”.

Estudio completo en:

http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fneur.2014.00251/full

Fuente: psiquiatria.com

Un pensamiento en “Hallan evidencia de una proteína anormal en la esclerosis múltiple”

Responder

Por favor, inicia sesión con uno de estos métodos para publicar tu comentario:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s