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Resumen de los Principales Avances en la Esclerosis Múltiple durante el 2014 .

Se continúan caminos prometedores para descubrir soluciones para cada afectado de EM, que se centran en tres áreas prioritarias: La EM progresiva, reparación del sistema nervioso y de bienestar / estilo de vida.

He aquí, un breve resumen de los significativos avances y las iniciativas de investigación que se llevaron acabo a lo largo del 2014, que incluye enlaces a los detalles( pincha en el color azul ). 

Espero que os sea de utilidad a tod@s y sobre todo no perdáis la esperanza, ya que estoy seguro, que más pronto que tarde, se encontrará la solución a esta enfermedad. Perdonar la extensión, pero quería aglutinarlo en un sólo post.

Un abrazo, Suso.

FRENAR LA ESCLEROSIS MULTIPLE ( EM)

  • Un equipo investigador arroja nueva luz sobre las células inmunes conocidas como macrófagos, al descubrir una manera de describir la diferencia entre los tipos de estas células inmunes “buenas” y “malas” durante la enfermedad similar a la EM en los ratones.Si es cierto para las personas con EM, esto abre posibilidades para las terapias que se dirigen a las células “malas” y piezas de células “buenas”:Un equipo financiado por la National MS Society , ha arrojado nueva luz sobre las células inmunes conocidas como macrófagos, y cómo un tipo de estas células puede jugar un papel importante en el  daño que se produce en la EM. Los investigadores han descubierto una forma de diferenciar entre tipos de estas células inmunes activas buenos y malos durante la enfermedad similar a la EM en los ratones, y si con más investigación muestran que estas conclusiones son válidas para las personas con EM, esto abre posibilidades para el desarrollo de terapias que se dirigen las células malas y a piezas de las células buenas. Richard Ransohoff, MD, Ryo Yamasaki, MD, PhD (Cleveland Clinic Foundation) y sus colegas informan sobre sus hallazgos en la revista Journal of Experimental Medicine ( edición en línea del 07 de julio 2014 ).Antecedentes: La EM se caracteriza por los ataques del sistema inmune contra el cerebro y la médula espinal, los daños en la mielina que rodean y protegen las fibras nerviosas, así como las fibras nerviosas de los mismos. La secuencia de eventos y las células inmunitarias implicadas en este daño no están completamente claras. En un modelo similar a la EM enfermedad llamada EAE, las células inmunes conocidas como macrófagos (macro, que significa “grande”, y fagos, que significa “comedores”) desempeñan un papel dominante en los ataques inmunes y su número aumenta con la severidad de la enfermedad en ratones. Los mecanismos por los que los macrófagos promueven la EAE no están del todo claros, pero podrían implicar,el  “comer” la mielina de las células nerviosas.Algunos macrófagos se derivan de células en el cerebro (llamado microglia) y algunos se derivan de células conocidas como monocitos que entran en el torrente sanguíneo, y se cree que tienen diferentes funciones. Hasta la fecha, las técnicas de investigación no han permitido a los investigadores, diferenciar entre estos dos tipos diferentes de macrófagos y su papel en el proceso de la enfermedad.

    El estudio: Dr. El equipo de Ransohoff desarrolló una nueva estrategia para etiquetar estos dos tipos de macrófagos y diferenciar sus actividades, incluyendo el uso de un método de microscopía que genera imágenes de alta resolución 3D a partir de muestras pequeñas.

    El equipo encontró que los macrófagos derivados de monocitos iniciaron el daño a la mielina inmediatamente después de la aparición de la EAE en ratones. Estas células también se adhirieron a los nodos de Ranvier – estructuras especializadas a lo largo de las fibras nerviosas que son cruciales para adecuada conducción del impulso nervioso. Las anomalías en estos nodos se han observado en personas con EM, y los autores sugieren que estos hallazgos podrían ayudar a explicar estas anomalías. Los macrófagos derivados de microglia no causaron daños o se adhieren a los nodos, sino que parecían estar involucrados en el proceso de útiles de limpieza de deshechos desde el sitio de daño.

    El equipo llevó a cabo una serie de otros estudios para comprender los diferentes roles de los macrófagos, que apoyaron estos hallazgos.

    Conclusión: Este estudio proporciona información importante y novedosa, en las primeras etapas del ataque inmune en un modelo de ratón con la EM.

  • La FDA aprobó Plegridy ™ (peginterferón beta-1a, Biogen Idec) para las personas con formas recidivantes de EM. Esto está diseñado para mantener los efectos del interferón en el cuerpo más tiempo que los interferones de primera generación. La Food and Drug Administration ha aprobado Plegridy ™ (peginterferón beta-1a, Biogen Idec) como una nueva terapia modificadora de la enfermedad para las personas con formas recidivantes de EM.El peginterferón beta-1a, se inyecta bajo la piel cada dos semanas, es una nueva terapia que pertenece a la misma clase de interferón como varios medicamentos que han sido aprobados para tratar la EM . Esta nueva versión está diseñada para mantener los efectos del interferón en el cuerpo durante un período de tiempo más largo. Lea más detalles sobre este medicamento.El peginterferón beta-1a es una nueva terapia que pertenece a la misma clase de interferón como varios medicamentos que han sido aprobados por la FDA para el tratamiento de personas con formas recidivantes de EM. El peginterferón beta-1a es una forma “pegilado” de interferón, lo que significa que el polietilenglicol se une a las moléculas de interferón, lo que les permite mantener los efectos biológicos en el cuerpo durante períodos más largos de tiempo y permite una dosificación menos frecuente. Plegridy se da por vía subcutánea (bajo la piel) en inyecciones una vez cada dos semanas.Posibles beneficios: Plegridy demostró después de un año de un ensayo clínico que duró dos años en la fase III, que investigó la  reducción de la tasa de recaída significativamente mayor frente a un placebo, en un estudio de 1.500 personas con EM recidivante, alcanzando el objetivo primario del estudio. ( Lancet Neurology, publicado en línea, 30 de abril 2014 ).

    [Para el ensayo “ADVANCE”, los investigadores asignaron al azar en todo el mundo 1.512 personas con EM recidivante a uno de tres grupos: placebo, peginterferón beta-1a 125 mg por vía subcutánea inyectado (bajo la piel) cada dos semanas, o peginterferón beta-1a 125 mg inyectado por vía subcutánea cada cuatro semanas. El objetivo primario del estudio fue determinar los efectos de la droga versus placebo en la tasa anual de recaídas después de 48 semanas. Los objetivos secundarios incluyeron los efectos sobre el daño del sistema nervioso central como se observa en las imágenes de resonancia magnética, y la progresión de la enfermedad, medida por la escala de discapacidad EDSS.

    Después del primer año, los participantes tratados con placebo fueron re-asignados a recibir peginterferón cada dos o cuatro semanas, y los que ya están en tratamiento permanecieron en sus respectivos grupos.

    Resultados en el primer año del estudio, mostraron que la tasa anual de recaídas se redujo significativamente más que el placebo, por 35,6% en el grupo de dosificación de dos semanas, y en un 27,5% en el grupo de dosificación de cuatro semanas. Nuevas lesiones (áreas de daño tisular) en la resonancia magnética se redujeron en un 67% en el grupo de dosificación de dos semanas y un 28% en el grupo de dosificación de cuatro semanas. El riesgo de progresión de la discapacidad (confirmado durante 12 semanas), como se mide por la escala EDSS, se redujo en un 38% en ambos grupos peginterferón.]

    En este estudio peginterferón no se comparó con otros medicamentos interferón, u otros tratamientos para la EM, y así los resultados no pueden compararse directamente con las de otros interferones u otras terapias EM.

    En cuanto a la seguridad y eventos adversos parecen ser consistentes con otras formas de interferón. Las reacciones adversas más comunes son reacciones en la  inyección del sitio, enfermedad de tipo gripal, fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular, escalofríos, dolor en el lugar de la inyección, debilidad y dolor en las articulaciones. La mayoría de las reacciones adversas fueron de intensidad leve o moderada. Una mayor proporción de los participantes que tomaron peginterferón había aumento de las enzimas hepáticas en comparación con los del grupo placebo, pero estos no dar lugar a la suspensión del tratamiento.

  • La FDA aprobó una nueva dosis de Copaxone ® (acetato de glatiramer, Teva Pharmaceuticals Industries, Ltd.) inyectados bajo la piel tres veces por semana, al doble de la dosis estándar, para la  EM recidivante:El 28 de enero, la Food and Drug Administration de los Estados Unidos aprobó una nueva dosis de acetato de glatiramer (Copaxone, ® Teva Pharmaceuticals Industries, Ltd.) que se inyecta bajo la piel tres veces por semana, al doble de la de 20 mg / ml dosis estándar, para la  EM recidivante. Esta terapia modificadora de la enfermedad EM aprobada  normalmente se toma todos los días. La aprobación se basa en los beneficios y la seguridad demostrada en un estudio patrocinado por la empresa, de un año de fase III, que comparó la dosis más alta, menos frecuente de Copaxone con placebo. .Los resultados de los ensayos clínicos sugieren que con la dosificación de 40 mg / ml  administrada tres veces a la semana, las recaídas con la terapia se redujeron en un 34% en comparación con el placebo, y redujo significativamente la aparición de lesiones de la EM detectadas por MRI . La dosis de 40 mg fue bien tolerada, y las reacciones que se producen en el  sitio de inyección son similares a las de las dosis estándar.Resultados de los ensayos clínicos se publicaron en junio de 2013 en la revista Annals of Neurology (Ann Neurol 2013 Jun; 73 (6):. 705-13 ).

    El estudio no se permite comparar la nueva dosis con la dosis estándar, por lo que no hay ninguna información directa sobre las diferencias en la eficacia entre la dosis nueva y anterior. Tampoco hay información sobre cómo cambiar a la nueva dosis. Según un comunicado de prensa de la compañía, el / ml dosis de 20 mg de Copaxone para inyección diaria seguirá estando disponible.

  • La FDA aprobó Lemtrada ™ (alemtuzumab, Genzyme, una compañía Sanofi) como una terapia generalmente reservada para las personas con formas recidivantes de EM que han tenido una respuesta inadecuada a dos o más tratamientos para la EM. Se administra en 2 cursos de infusiones IV con un año de diferencia.La Food and Drug Administration ha aprobado Lemtrada ™ (alemtuzumab, Genzyme, una compañía Sanofi) como tratamiento modificador de la enfermedad para las personas con recaídas formas de EM. Lemtrada se administra en infusiones intravenosas – durante 5 días consecutivos inicialmente y durante 3 días consecutivos de un año más tarde. Debido a su perfil de seguridad, la información de prescripción indica que el uso de Lemtrada general debe reservarse para personas que han tenido una respuesta inadecuada a dos o más tratamientos para la EM.Acerca Lemtrada: La EM implica ataques del sistema inmunológico contra el cerebro y en los tejidos de la médula espinal. Lemtrada es un anticuerpo monoclonal humanizado dirigido a CD52 (una proteína en la superficie de las células inmunes) y provoca el agotamiento de los linfocitos (células blancas de la sangre). Fue aprobado originalmente, a una dosis significativamente más alta, para el tratamiento de células B de leucemia linfocítica crónica. Su capacidad para dirigir células inmunes llevó a los investigadores a prueba su potencial como un tratamiento para la EM recidivante.Lemtrada se administra por infusión intravenosa – durante 5 días consecutivos inicialmente y durante 3 días consecutivos de un año más tarde. La información de prescripción incluye un recuadro de advertencia sobre la posibilidad de trastornos autoinmunes graves o potencialmente mortales, reacciones a la infusión y tumores malignos. Lemtrada sólo estará disponible a partir prescriptores certificados, y los pacientes serán inscritos en un programa de Estrategia de Evaluación y Mitigación de Riesgos (REMS) para asegurar que el control periódico en curso se mantendrá para detectar posibles problemas.

    Los beneficios potenciales: La FDA aprobó Lemtrada basándose en los resultados de dos  ensayos clínicos grandes en fase III  , que confirmaron su capacidad para reducir significativamente las tasas de recidiva de más de dos años sobre la dosificación estándar subcutánea de Rebif® (interferón beta-1a, EMD Serono y Pfizer Inc.). Uno de los estudios también sugirió que Lemtrada puede reducir significativamente el empeoramiento de la discapacidad.Alasdair Coles, FRCP (Universidad de Cambridge) y Jeffrey Cohen, MD (Clínica Cleveland) y sus colegas publicaron los resultados completos de CARE-MS I y CARE-MS II en The Lancet (2012; 380: 2819, leer más aquí ).
    Los riesgos potenciales: La información de prescripción para Lemtrada incluye un recuadro de advertencia sobre la posibilidad de que, las condiciones autoinmunes graves, a veces mortales, tales como trombocitopenia inmune (una condición sangrado raro) y la enfermedad de la membrana basal anti-glomerular (lo que afecta los riñones). También advierte sobre las reacciones graves a la infusión y potencialmente mortales (reacciones que se producen durante o más de 24 horas después de la administración de la medicación), mayor riesgo de neoplasias (incluyendo cáncer de tiroides, melanoma y cáncer de la sangre). Trastornos tiroideos autoinmunes se produjeron en el 34% de las personas tratadas con Lemtrada en estudios clínicos.

    Las reacciones adversas más comunes observadas en personas que han tomado Lemtrada incluyen erupciones cutáneas, dolor de cabeza, fiebre, congestión nasal, náuseas, infección urinaria, fatiga, insomnio, infección del tracto respiratorio superior, infección viral por herpes, urticaria, prurito, trastornos de la glándula tiroides, hongos infección, dolor en las articulaciones, extremidades y espalda, diarrea, sinusitis, dolor en la boca y la garganta, sensación de hormigueo, mareos, dolor abdominal, enrojecimiento y vómitos.

    Descargar la ficha técnica (.pdf).

Estudios durante el 2014 sobre la EM progresiva:

  • Un estudio en fase II, ensayo clínico controlado con placebo, de dosis alta oral de simvastatina (un medicamento utilizado para el colesterol alto) la participación de 140 personas con EM secundaria progresiva sugirió que esta píldora fue capaz de reducir la tasa de pérdida de tejido cerebral en dos años.Los resultados han sido publicados en un  ensayo clínico controlado en fase II con placebo, a dosis altas de simvastatina oral (Zocor, una terapia para el colesterol alto)con la participación de 140 personas con EM secundaria progresiva que sugieren que esta píldora fue bien tolerada y fue capaz de reducir la tasa de la atrofia cerebral (encogimiento) durante dos años. Los que tomaron 80 mg de simvastatina, en comparación con aquellos que tomaron placebo, mostraron 43% menos atrofia cerebral. En su artículo, los investigadores, dirigidos por el Dr. Jeremy Chataway (University College London), sugieren que un ensayo de fase III de simvastatina se justifica ( The Lancet ,  en línea 19 de marzo 2014) y que  tendrían que ser confirmados en estudios de fase III .
  • Un equipo internacional financiado por la Sociedad de EM, encontró que los niveles de vitamina D en suero  en el curso de la EM pueden ser predictivos de la actividad y de la progresión de la enfermedad.
  • Un equipo internacional liderado por investigadores de Harvard, financiado por la National Multiple Sclerosis Society y los Institutos Nacionales de Salud,  ha encontrado que los niveles de vitamina D en suero en el curso de la EM pueden ser predictivos de la actividad de la enfermedad y más tarde de la progresión de la misma. Aquellos con niveles más altos tienden a tener menor actividad de la enfermedad ya menor la progresión, y aquellos con niveles más bajos tienden a experimentar más actividad de la enfermedad y mayor progresión. Este estudio, que aprovechó los datos de otro ensayo clínico, se suma a la creciente evidencia de los vínculos entre la vitamina D y la EM. La identificación de estos factores con estilo de vida, que pueden beneficiar a todos los afectados por la esclerosis múltiple es un área prioritaria de enfoque para la National MS Society. Alberto Ascherio, MD, DrPH (Escuela de Salud Pública de Harvard, en Boston) y sus colegas informan sobre sus hallazgos en Archives of Neurology ( edición en línea del 20 de enero 2014 ).
  • La Alianza Internacional de EM progresiva  otorgó su primera ronda de 22 becas de investigación con el objetivo de eliminar las barreras para el desarrollo de tratamientos para la EM progresiva – el inicio de un ambicioso programa que invertirá al menos 30 millones de Dólares durante seis años.La Sociedad de EM está financiando ensayos clínicos de los enfoques de la protección del sistema nervioso que incluye un ensayo clínico de fase II de ibudilast en 250 personas con EM progresiva. Leer más

Estilo de vida / bienestar:

  • Investigadores de la sociedad financiada en Dartmouth publicaron hallazgos en ratones relacionados con cómo las bacterias intestinales pueden ser capaces de modular los ataques inmunes en la EM. Si se confirman los resultados, puede conducir a una estrategia que “reajusta” el sistema inmunológico para detener los ataques inmunes en la EM.  Investigadores financiados por la Sociedad Nacional de EM han identificado una señal molecular que desencadena los efectos beneficiosos de las bacterias del intestino en ratones con enfermedad similar a la EM. Este hallazgo podría sentar las bases para una estrategia terapéutica que “reajusta” el sistema inmunológico en la EM .Investigadores financiados por la Sociedad Nacional de EM han identificado una señal molecular que desencadena los efectos beneficiosos de las bacterias del intestino en ratones con enfermedad similar a la EM. Si continua la  investigación y se  confirma y se pueden extender estos resultados a las personas que tienen EM, los resultados pueden representar un nuevo objetivo para una estrategia terapéutica que “reajusta” el sistema inmunológico para detener los ataques inmunes en la EM. Yan Wang PhD, Lloyd Kasper, MD (Dartmouth College, Hanover, NH) y sus colegas informan sobre sus hallazgos en Nature Communications . ( 21 de julio 2014; 5: 4432
  •  Un pequeño estudio encontró que el 38% de las personas recientemente diagnosticadas de EM tenían anormalidades de la vejiga, lo que sugiere la necesidad de una detección temprana. Leer más sobre este y otros estudios de la reunión CMSC / ACTRIMS.Intentaron determinar la presencia de disfunción de la vejiga en 34 personas con diagnóstico de EM en el último año, y para evaluar cualquier conexión con el nivel de discapacidad. Trece personas (38%) tenían alteraciones en la ecografía de la vejiga, y los 13 sujetos tuvieron los primeros indicadores de un posible deterioro al caminar. Estos hallazgos sugieren la necesidad de una detección e intervención para hacer frente a la disfunción de la vejiga temprana, así como el seguimiento de la actividad de la enfermedad que puede aumentar al mismo tiempo.(Abstract # SX22) Lea más acerca de la disfunción de la vejiga.
  • Estudios previos sugieren que fumar , puede aumentar el riesgo de contraer la EM y aumenta el riesgo de progresión; investigadores en el Reino Unido encontraron que por cada año que pasa después de que una persona con EM dejó de fumar, el riesgo para la progresión se redujo hasta en un cinco por ciento. Leer más sobre este y otros estudios de la reunión de la AAN.

Estudios sobre el Sistema Nervioso y su reparación durante el 2014:

  • Un pequeño ensayo clínico fase I en la Clínica Cleveland puso a prueba la capacidad de las propias células madre mesenquimales de un individuo para inhibir los mecanismos de inmunidad y aumentar los procesos intrínsecos de reparación de tejidos al ser inyectado en las venas de las personas con formas recidivantes de EM. Los  Resultados sugirieron que este enfoque era seguro y garantiza la celebración de un ensayo de fase 2, que ahora está en fase de planificación.
  •  Un tratamiento exploratorio destinado a la reparación de la mielina dañada por la esclerosis múltiple se ha puesto en marcha. Los resultados se publicarán a partir de dos ensayos de seguridad de fase I de BIIB033 de Biogen Idec (anticuerpo monoclonal anti-LINGO, un tratamiento exploratorio destinado a la reparación de la mielina). No se informaron eventos adversos graves. Los ensayos de fase II están en marcha.
  • Un equipo con el apoyo de la Sociedad de EM de la Universidad de California en San Francisco, investiga sobre varios compuestos identificados y aprobados por la FDA ,para diversos trastornos que también podrían estimular la reparación de la mielina . Un ensayo clínico derivado de este enfoque está en marcha.
  • Los investigadores en California y Suecia identificaron una molécula – llamado “contactina-1” – que es crucial para la formación de mielina y representa una nueva diana para una estrategia de reparación de la mielina en las personas con EM.
  • Un equipo de investigadores en el Instituto de Investigación de Células Madre de la Fundación Nueva York , investigaron derivados de células madre de la piel de las personas con EM-primaria progresiva, y los indujeron a convertirse en células de decisión reparadoras de mielina . Estas células reparadas de mielina se trasplantaron en ratones; el potencial para su uso en la EM está por verse.
  • Las transfusiones de células madre derivadas de la placenta (una formulación conocida como “PDA-001” fabricado por Celgene Cellular Terapéutica), demostraron  ser seguras en un pequeño estudio de fase I de 16 personas con  MS secundaria progresiva. El siguiente paso, es que se plantea un ensayo clínico de prueba en un futuro.
  • La Sociedad Americana de EM, está apoyando 15 proyectos de investigación que exploran diferentes tipos de células madre, incluidas las células derivadas de la médula ósea, la grasa y la piel.
  • Se plantea poner en marcha un ensayo clínico de un nuevo tratamiento con Cannabis  para tratar la espasticidad.

Estudios sobre Estilo de vida / bienestar durante el 2014:

  • En un amplio estudio del sueño que encuestó a más de 2.300 personas con EM, los investigadores encontraron que el 70% indicaron tener al menos un trastorno del sueño, pero que el 12% o menos, había tenido un diagnóstico o tratamiento para un trastorno del sueño. El tratamiento de los trastornos del sueño que experimentan las personas con EM podría mejorar significativamente la calidad de vida.
  • En un estudio de 109 mujeres con EM, los investigadores identificaron una zona del cerebro con el volumen de tejido reducida; esta reducción se relacionó con altos niveles de depresión.
  • Investigadores de la sociedad financiada por la Universidad de Alabama en Birmingham,utilizaron la  restricción inducida por la terapia de movimiento (inmovilizar un brazo favorecida, forzando el brazo más débil para hacer ejercicios y movimientos calificados) en 20 personas con EM progresiva, lo que demuestra que la debilidad mejoró y el tejido cerebral aumentó significativamente . Un ensayo más grande está en marcha.
  • Un ensayo clínico de 2013 mostró una fuerte evidencia de que un tipo específico de entrenamiento de la memoria mejora el aprendizaje en personas con EM y beneficios de otros aspectos de la calidad de vida. En 2014, los investigadores publicaron los resultados de un estudio piloto , en el que muestran que las mejoras clínicas y de resonancia magnética se mantuvieron seis meses después de capacitación terminado.
  • Investigadores de la Universidad de Brown encontraron en un estudio preliminar de un programa de baile de salsa para las personas con EM, viendo mejoras en la marcha y el equilibrio incluso tres meses después de que el programa de 4 semanas había terminado.La Sociedad de EM, está financiando el equipo para llevar a cabo un estudio más amplio, ya que puede conducir a la utilización de la danza como terapia física para la EM.
  • La Sociedad de EM está apoyando a 9 Mentores en sus tesis ​​postdoctorales en Investigación de Rehabilitación para proporcionar una formación de calidad y aumentar la capacidad para la investigación en la mejora de la salud y la función de las personas con EM.
  • Un equipo de la Universidad de Illinois, financiado por la Sociedad de EM, mostró que las sesiones de video-chat con un entrenador fomentando un cambio de comportamiento, podrían mejorar los resultados de un programa de actividad física de seis meses. Un estudio más grande está en curso.
  • La Sociedad de EM convocó  una reunión de estrategia de bienestar con los líderes de investigación en los campos de la dieta, el ejercicio y la psicología,  para planificar los próximos pasos para obtener una mejor planificación.

Otros estudios importantes durante el año 2014:

  • En estudios con más de 80.000 personas, el Consorcio Internacional  de  Genética en EM , ha identificado más de 159 variaciones genéticas relacionadas con la EM; gracias a este esfuerzo y  a la genética de investigación financiados por la Sociedad, salió y se  informó en la reunión ACTRIMS / ECTRIMS.
  • Los colaboradores en la Universidad de Yale, MIT, Harvard y otros lugares informaron de un nuevo enfoque para entender cómo sutiles cambios en los genes pueden conducir al riesgo de desarrollar esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes, prometiendo nuevas perspectivas para interrumpir el proceso de la EM.
  • La vanguardia en investigación genómica, la ganó Felipe De Jager, MD, PhD , de Brigham del  Hospital de la Mujer / Harvard, el Premio Barancik 2014 a la Innovación en la Investigación en EM. Ha jugado un papel en casi todas descubrimiento de genes clave y en el avance en la última década.
  • Los investigadores de Weill Cornell Medical College informaron de hallazgos adicionales relacionados con la toxina épsilon . Se informó previamente evidencia de esta toxina en una mujer recién diagnosticada con EM. Nuevos hallazgos muestran que la toxina causa daño a los nervios en ratones con enfermedad similar a la EM.
  • La Sociedad Americana de EM, continuó el apoyo sustancial de un Banco de ADN de la Universidad de California en San Francisco, que une a una sofisticada base de datos de, datos demográficos y clínicos de laboratorio y es clave para la búsqueda de genes en la EM, biomarcadores y nuevas terapias.

Investigaciones sobre Estilo de vida / bienestar a lo largo del 2014:

  • Los investigadores en Suecia y California mostraron que la obesidad adolescente implica mayor riesgo para la EM, y este riesgo aumenta sustancialmente en aquellos con genes inmunes específicos.
  • Investigadores de Harvard analizaron los resultados en las mujeres que habían tratado cinco dietas populares, y encontraron que ninguno se asocia a un mayor o menor riesgo de desarrollar EM.
  • Los investigadores encontraron que los que  toman aceite de hígado de bacalao en las edades de 13-18 años tuvieron casi la mitad el riesgo de  desarrollar EM en comparación con aquellos que nunca tomaron el aceite de hígado de bacalao .

Este ha sido un año de avances importantes e investigaciones diversas, espero que estemos más cerca de  encontrar una solución efectiva a esta enfermedad. Muchas gracias por haber llegado hasta aquí. Un abrazo. Suso.

Os recomiendo también, la lectura del post:

https://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2014/01/12/los-progresos-mas-importantes-sobre-la-investigacion-de-la-em-en-el-2013/

Fuente: http://www.nationalmssociety.org

4 pensamientos en “Resumen de los Principales Avances en la Esclerosis Múltiple durante el 2014 .”

  1. Gracias Suso. Gracias por tus palabras, llegaron a mi corazón. Soy Mirta Flores, y jamas voy a perder la esperanza . Tengo a mi única hija con EM y se que en alguno de estos días, voy a recibir la mas grande de todas las noticias!!!! Me encanta recibir tus notificaciones y se que …Dios con Nosotros.Que Dios te bendiga. Que la vida te sonría. Que tengas un muy buen año 2015.!!! Mirta Flores yManuel Lopez

    Aprenderás, que con la misma severidad con que juzgas, también serás juzgado,

    y en algún momento, condenado… Jorge Luis Borges.

    Date: Sat, 3 Jan 2015 17:08:29 +0000 To: emeartesanias@hotmail.com

    1. Gracias Mirta participar.
      Me alegra que la información que compartimos sea de utilidad. Espero algún día, poder publicar que se encontró la solución, mientras, hay que confiar en la investigación, que estoy seguro, dará sus frutos.

      Un abrazo. Suso.

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