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Droga para la HTA, mejora la perdida de mielina en la esclerosis multiple

Guanabenz, un medicamento que está aprobado por la FDA para la presión arterial alta, que también previene la pérdida de mielina y alivia los síntomas clínicos de la esclerosis múltiple (EM), según un nuevo estudio. 

La droga parece mejorar un mecanismo celular natural que protege a las células productoras de mielina contra el estrés inflamatorio, según los autores del estudio.

El autor principal, Brian Popko, PhD, el profesor Jack Miller de Trastornos Neurológicos de la Universidad de Chicago, y sus colegas probaron la droga en varios modelos de ratón con la EM.

Ellos anteriormente mostraron que los oligodendrocitos poseen un mecanismo innato que responde a factores de estrés tales como la inflamación, que se apaga temporalmente fuera de casi toda la producción normal de las proteínas en la célula, y aumenta selectivamente la producción de proteínas protectoras.

Cuando el mecanismo está funcionando mal o sobrecargado,debido a la inflamación crónica  por la EM, la muerte de oligodendrocitos y desmielinización se incrementa significativamente, señalaron los autores.

Un estudio reciente encontró que la droga llamada guanabenzo , indicada para la hipertensión, mejora esta respuesta por una nueva vía independiente a la aplicada en su función antihipertensiva. Para probar la idoneidad de guanabenz como un tratamiento potencial para la EM, el Dr. Popko y sus colaboradores expusieron células de oligodendrocitos cultivadas al interferón gamma, dando como resultado en gran medida, el aumento de la pérdida de la mielina y muerte celular.

El tratamiento de estas células con guanabenzo impidieron la pérdida de mielina y restauraron la supervivencia celular a niveles casi normales, afirmaron. Los oligodendrocitos que no fueron expuestos a interferón gamma no fueron afectados por guanabenz, lo que sugiere que mejora sólo una vía de respuesta de la tensión activa.

Cuando se trata con guanabenz, los ratones que se han diseñado genéticamente para expresar grandes cantidades de interferón gamma en sus cerebros fueron protegidos contra la pérdida de oligodendrocitos y mielina. Los ratones tratados retuvieron varias veces más mielinización y oligodendrocitos que los ratones no tratados.

Para estudiar un modelo crónico de EM, los investigadores inmunizaron ratones con un componente de la mielina, para desencadenar una respuesta inmune contra la mielina similar a la EM en seres humanos. Con los síntomas clínicos desarrollados, el guanabenzo se administró una semana después de la inmunización, y consiguió retrasar significativamente la aparición de estos síntomas y reducir la severidad máxima de los mismos. El tratamiento también impidió los síntomas en aproximadamente 20% de los ratones.

Para estudiar la idoneidad de guanabenzo como agente terapéutico después de que los síntomas de la EM ya han aparecido y alcanzaron su punto máximo, los investigadores utilizaron un modelo de ratón inmunizado. Los investigadores, administran el guanabenzo inmediatamente después de que os síntomas alcanzaron su punto máximo y encontraron como resultado, una reducción de casi 50% en severidad durante el siguiente ciclo de recaída.

“Guanabenz parece mejorar la propia maquinaria de protección de las células para disminuir la pérdida de la mielina, que es la principal característica de la esclerosis múltiple”, dijo el doctor Popko. “Aunque ha habido muchos esfuerzos por estimular la re-mielinización, esto ahora representa un enfoque de protección único “.

. “Nuestra esperanza es que este enfoque proporcionaría protección contra futuras recaídas, haciéndolas más suaves y menos frecuentes.”

Los hallazgos apuntan a caminos prometedores para el desarrollo de nuevas terapias contra la EM, concluyeron los investigadores. “Guanabenz probablemente no va a ser una droga independiente, pero esperamos que pueda ser desarrollado para su uso en combinación con otros medicamentos”, dijo el Dr. Popko.

El estudio fue publicado el 13 de marzo de 2015, de Nature Communications.

Fuente: neurologytimes.com

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