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Las citoquinas, posible objetivo para una nueva terapia contra la EM

La esclerosis múltiple (EM) es causada por células inmunes que activan una cascada de químicos en el cerebro, que atacan y degradan el aislamiento que mantiene las señales neuronales en movimiento. Estos productos químicos, llamadas citoquinas, impulsan la inflamación en el cerebro, que atrae más células inmunes, causando la enfermedad debilitante caracterizada por la pérdida de la función neurológica.

Los investigadores han debatido durante mucho tiempo que las citoquinas conducen la enfermedad y que son meramente accesorias. Ahora, un estudio publicado el 27 de abril, en el Journal of Immunology, confirma que la citoquina GM-CSF ( factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos) probablemente juega un papel importante en las enfermedades humanas y ofrece una nueva explicación de por qué el tratamiento de la EM interferón Beta (INF-β) es eficaz para reducir ataques de EM.

“Después de que nuestros estudios en animales mostraron que el GM-CSF es importante en el desarrollo de una enfermedad similar a la EM, estábamos emocionados de ver estos resultados confirmados utilizando muestras de pacientes con EM en el estudio actual,” dice Abdolmohamad Rostami, MD, Ph.D. ., Presidente del Departamento de Neurología de la Universidad Thomas Jefferson y director de su laboratorio de Neuroinmunología.

Hace unos años, investigadores de la EM se centraron en un nuevo tipo de célula inmune llamada célula Th-17, lo que parecía ser un jugador clave en la conducción y del daño neuronal en la EM. Debido a que las células Th-17 producen la citocina IL-17, los investigadores pensaron lo mismo, que este producto químico era esencial para la enfermedad.La  IL-17, sin embargo, resultó ser una especie de cortina de humo.

En un artículo publicado en Nature Immunology , en 2011, el Dr. Rostami y sus colegas demostraron que las células Th-17 también produjeron otra citoquina llamada GM-CSF, que creó una reacción en cadena con otro tipo de célula en última instancia, comprobándosevel aumento de los niveles de GM-CSF en el cerebro de modelos de ratón de manera significativa. Además, los investigadores demostraron que en modelos experimentales de EM en ratones, que eran incapaces de producir GM-CSF nunca desarrollaron la enfermedad, mientras que los ratones que carecen de IL-17, desarrollaron la enfermedad, aunque por lo general desarrollada de una forma más leve.

En el nuevo estudio, para comprobar si la misma observación era cierta en los seres humanos, el Dr. Rostami y sus colegas probaron muestras de sangre de pacientes con EM que aún no habían recibido terapia, y de otros que en la actualidad, están siendo tratados con IFN-β, como terapia.

En promedio, los pacientes no tratados tenían dos a tres veces más células inmunes que producen GM-CSF con respecto a lo que hicieron los pacientes en tratamiento con INF-β, o sujetos normales. Además, los investigadores analizaron muestras cerebrales de pacientes fallecidos con EM y encontraron un mayor número de células GM-CSF productoras en comparación con muestras normales del cerebro. “El estudio demuestra un nuevo mecanismo de acción de las terapias INF-β,” dice el Dr. Rostami.

Además, un ensayo clínico en fase 1 reciente de un anticuerpo que bloquea GM-CSF, mostró signos tempranos de efecto.  Los ensayos de fase 1 normalmente sólo se diseñaron para determinar si un nuevo medicamento es seguro, y no pueden responder si un nuevo medicamento funciona. Sin embargo, estos resultados junto con el trabajo del laboratorio Rostami sugieren que GM-CSF es un objetivo que vale la pena estudiar como futuro tratamiento posible de la EM.

“Esperamos que esta investigación muestra que GM-CSF es un importante objetivo nos llevará hacia terapias que bloquean de manera más eficaz la reacción inmune perjudicial en el sistema nervioso central de los pacientes con EM”, dice el Dr. Rostami.

Artículo de referencia:. J. Rasouli et al, “La Expresión de GM-CSF en las células T se incrementa en la esclerosis múltiple y suprimidos por la terapia INF-β,”

Enlace al estudio: J Immunol,

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