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Identifican una proteína clave involucrada en la respuesta inmune en la Esclerosis Múltiple.

Los investigadores han dado otro paso importante en el avance de la posibilidad de bloquear el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM) y otras enfermedades autoinmunes.

Publicado el 29 de Octubre del 2015 en la revista Nature Communications, los investigadores de la Universidad de Adelaide, han identificado una proteína clave involucrada en una respuesta inmune ‘super-inflamatoria’ que impulsa la progresión de la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes.

La proteína es un “receptor de quimioquinas ‘específica, implicada en el movimiento de las células de la respuesta inmune del cuerpo, las células T, alrededor del cuerpo cuando están en el modo super-inflamatorio necesario para luchar contra las infecciones persistentes o por el contrario, como en el caso de enfermedades autoinmunes como la EM, atacando a los tejidos del propio cuerpo. Este receptor de quimioquinas, llamado CCR2, es un receptor diferente que se asumió, que esta involucrado en este proceso.

“Todo el mundo ha estado centrando en el receptor CCR6 como el que hay que apuntar para controlar esta respuesta inflamatoria”, dice el líder del proyecto, el profesor Shaun McColl, Director del Centro de Patología Molecular de la Universidad de Adelaida.

“Hemos demostrado ahora, que el receptor a apuntar es en realidad el CCR2. El bloqueo de CCR6 hace que la enfermedad empeore. Si podemos encontrar un antagonista para bloquear el receptor CCR2 específicamente en estas células T, debemos ser capaces de controlar la progresión de la esclerosis múltiple “.

La investigación fue realizada en la Universidad de Adelaida, por el estudiante de doctorado Ervin Kara bajo la supervisión del profesor McColl e investigador Dr. Iain Comerford, también en la Escuela de Ciencias Biológicas de la Universidad.

Otro beneficio potencial de la investigación, es  la fabricación de vacunas mejoradas para combatir la infección.

“A diferencia de las enfermedades autoinmunes, donde la respuesta inmune del cuerpo está destruyendo sus propias células y el objetivo es bloquear la migración de las células T, con infección persistente si queremos activar la respuesta super-inflamatoria y aumentar la migración de las células inmunes a los sitios donde más se necesitan “, dice el profesor McColl. “Esta investigación puede ayudar a guiar el desarrollo de vacunas que pueden obligar a una mejor respuesta inmune.”.

Estudio completo: Aquí.

Fuente: Revista Nature.

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