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Resumen de los principales avances en la esclerosis multiple en el 2015

Importantes avances en la investigación se produjeron en 2015, que ofrecen nuevas pistas hacia nuestra visión de un mundo libre de la EM.  Se siguen buscando todas las vías prometedoras para descubrir soluciones, siempre que existan esas oportunidades, con especial énfasis en la EM progresiva, la reparación del sistema nervioso, el estilo de vida / bienestar y genes / medio ambiente.

En 2015 la Sociedad Nacional de EM ha invertido más de  53 millones de $ en 380 proyectos nuevos y en curso e iniciativas de investigación.

He aquí un breve resumen de los avances en el 2015 y las iniciativas de investigación, incluyendo enlaces a los detalles.

Espero que la información os sea de utilidad, un abrazo, Suso:

  • 1.Los resultados positivos se registraron en tres ensayos de fase 3 sobre una  terapia experimental llamada ocrelizumab (Genentech, miembro del Grupo Roche), que muestra impactos positivos en EM recidivante y, por primera vez en un ensayo a gran escala, con un impacto modesto en primaria EM progresiva:
    • Los resultados fueron presentados y muestran que el ocrelizumab anticuerpo monoclonal experimental redujo la progresión de la discapacidad en comparación con el placebo en un ensayo de fase III.
    • El estudio, conocido como ORATORIO, involucró 732 personas con EM progresiva primaria.
    • En comparación con el placebo, ocrelizumab reduce significativamente el riesgo de progresión de la discapacidad clínica en un 24%, y también reduce el tiempo necesario para caminar 25 pies por 29%, disminuyó el volumen de lesiones cerebrales por 3,4%, y redujo la tasa de todo el cerebro pérdida de volumen en un 17,5% durante 120 semanas.
    • Este es el primer ensayo clínico a gran escala para mostrar resultados positivos en las personas con EM progresiva primaria.
    • Genentech, miembro del Grupo Roche, apoyó el estudio. En un comunicado de prensa de la compañía, declaró que planea buscar la aprobación de comercialización de la FDA en el año 2016.

    Resumen del estudio:

    Antecedentes:  No existen terapias modificadoras de la enfermedad aprobadas para tratar la EM progresiva primaria, que se caracteriza por constante empeoramiento del funcionamiento neurológico, sin recaídas distintas o ataques, o períodos de remisión.

    Ocrelizumab une a una molécula (CD20) en la superficie de las células inmunes llamadas células B, y las separa de la circulación. Las células B tienen varias funciones, incluyendo la preparación de anticuerpos, y puede desempeñar un papel en daño del sistema inmunológico a los tejidos del cerebro y la médula espinal en la EM. Resultados positivos previos de dos estudios de fase III con ocrelizumab en EM recidivante se anunciaron a principios de este año.

    El estudio: El estudio, llamado ORATORIO, involucró 732 personas con EM progresiva primaria de muchas partes del mundo. Los participantes fueron asignados al azar para recibir ocrelizumab o placebo (infusiones IV cada 6 meses) y fueron controlados de su empeoramiento de los síntomas y otros efectos. El resultado primario medido, fue el tiempo hasta la progresión sostenida de la discapacidad (un aumento en la escala de discapacidad EDSS que se mantiene durante al menos 12 semanas). Otros resultados medidos incluyeron cambios significativos en la caminata cronometrada, el volumen de las lesiones de la EM visto en imágenes por resonancia magnética, y la seguridad y la tolerabilidad.

    Resultados: En una sesión científica en el Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la EM, Xavier Montalbán, MD, PhD (Hospital Universitario Vall d’Hebron Instituto de Investigación, Barcelona, ​​España) presentaron los primeros resultados detallados del estudio. El estudio ORATORIO alcanzó su objetivo primario, que muestra el tratamiento con ocrelizumab redujo significativamente el riesgo de progresión de la discapacidad clínica en un 24% en comparación con el placebo. En comparación con el placebo, ocrelizumab también redujo el tiempo requerido para caminar 25 pies en un 29%, disminuyó el volumen de lesiones cerebrales en un 3,4%, y redujo la tasa de toda pérdida de volumen cerebral en un 17,5%, durante más de 120 semanas.

    En general, ambos grupos experimentaron tasas similares de eventos adversos y tasas similares de eventos adversos graves. El evento adverso más común asociado con ocrelizumab era de reacciones relacionadas con la infusión (39,9%, frente al 25,5% para el placebo). Las infecciones graves ocurrieron en el 20,4% de los del grupo ocrelizumab, en comparación con el 22,2% en el grupo placebo.

    En un comunicado de prensa, la compañía declaró que planea buscar la aprobación de comercialización para el tratamiento de la EM recidivante y EM progresiva primaria de la FDA y otras autoridades reguladoras a principios de 2016.

    Comentario: “Este es el primer ensayo clínico a gran escala para mostrar resultados positivos en las personas con EM progresiva primaria, y aunque el impacto en la forma progresiva fue modesta, esto tiene el potencial de ser un verdadero avance para las personas que han esperado tanto tiempo para obtener una efectiva terapia modificadora de la enfermedad “.

    2. La Sociedad de EM, colaboró ​​para convocar un taller científico para establecer las prioridades de investigación para entender cómo las comorbilidades tienen impacto en la  gravedad en la EM y en los resultados de los ensayos clínicos, y explorar las implicaciones para el desarrollo del programa. La búsqueda de soluciones para hacer frente a las comorbilidades puede ralentizar la progresión, aumentar la esperanza de vida y la calidad de vida de las personas con EM.

Resumen:

  • Hay un creciente reconocimiento de que las comorbilidades pueden complicar el diagnóstico de la EM y también influir en la progresión de la enfermedad, así como el bienestar de un individuo y la calidad de vida. Además de la EM, algunos otros trastornos pueden tener factores de riesgo en común. Por estas razones, el Proyecto de comorbilidad en la EM, busca caracterizar los tipos y frecuencias de las comorbilidades en la EM antes de una reunión científica, para trazar los próximos pasos en las estrategias de investigación para hacer frente a esta zona de discontinuidad.
  • Este proyecto se lleva a cabo por el Comité Consultivo Internacional de Ensayos Clínicos en la EM, un comité integrado por líderes internacionales en investigación de la EM y la atención clínica que se apoyaron en forma conjunta por la Sociedad de EM y el ECTRIMS Nacional.La primera fase de este proyecto fue una revisión sistemática de los estudios existentes publicados relacionados con condiciones médicas específicas en personas que tienen esclerosis múltiple.Revisión de los resultados: Los autores identificaron más de 7.000 estudios sobre una variedad de comorbilidades y la EM, y se analizaron estas, completando una revisión de texto completo de 249 estudios que se realizaron entre 1905 y 2012. La mayoría se llevaron a cabo en América del Norte o Europa, lo que lleva los autores a comentar, que se sabe poco sobre las comorbilidades que se producen con la EM en América Central o del Sur, Asia o África. Además, la calidad y el diseño de los estudios eran tan variables que es difícil comparar los resultados. Sin embargo, su extensa investigación arrojó estos aspectos más destacados, entre muchos
    otros:.
  • • Los cinco trastornos más frecuentes que ocurren junto la EM fueron la depresión, la ansiedad, la presión arterial alta, el colesterol alto y la enfermedad pulmonar crónica
    • Las enfermedades autoinmunes más frecuentes que ocurren con EM eran la enfermedad de tiroides y psoriasis.
    • Los tipos de cáncer que se produjeron con más frecuencia en personas con EM eran de cuello uterino, mama y cánceres del aparato digestivo. No parece haber un riesgo mayor de lo esperado de los meningiomas y los cánceres del sistema urinario, y un riesgo menor de lo esperado de páncreas, ovario, próstata y cáncer testicular, en comparación con la población general.
    • Se encontraron algunos trastornos más a menudo de lo esperado por los investigadores basado en investigaciones previas, tales como enfermedades del corazón, insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular, artritis, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome del intestino irritable, trastornos convulsivos, trastorno bipolar, trastornos del sueño, y el abuso de alcohol.Comentario: Los autores sugieren que es necesario seguir trabajando para desarrollar fuentes de datos que examinan las  comorbilidades de la EM en todo el mundo, y que son específicas de las personas de diferentes edades, géneros y etnias. También concluyen que los esfuerzos deberían coordinarse de manera que las metodologías sean similares para que los resultados puedan ser comparados.

 

  • 3.Un nuevo estudio descubrió una variación genética vinculada a la respuesta a la terapia de la EM, que puede abrir nuevos enfoques de tratamiento con más investigaciones hacia la meta importante de la medicina personalizada en la EM.
  • Figure 1.

Resumen:

Colaboradores de investigadores en los EE.UU. e Italia han descubierto una variante genética que parece influir en si una persona responde bien al interferón beta, una terapia utilizada para las formas recidivantes de la EM. En términos más generales, el gen puede regular la actividad inmune de manera inesperada, y su descubrimiento podría conducir a nuevos enfoques para detener la inflamación y los ataques inmunes en la EM. Los Drs. Federica Esposito y Filippo Martinelli Boneschi (Instituto Científico San Raffaele, Milán), Philip L. De Jager (Hospital Brigham y de Mujeres de Boston) y sus colegas han publicado sus resultados en la revista Annals of Neurology (en línea 14 de mayo 2015). El estudio fue financiado por la National MS Society y varias otras agencias.

  • Antecedentes: Por razones que no están claras, algunas personas con formas recidivantes de EM no responden bien al tratamiento y continúan experimentando actividad de la enfermedad a pesar de estar en una terapia modificadora de la enfermedad. Anteriores estudios genéticos en la EM han descubierto más de 159 variaciones genéticas que contribuyen a que las personas susceptibles a desarrollar EM, pero estos estudios no han identificado variantes genéticas que influyen en cómo una persona responde al tratamiento. Encontrar una manera de identificar precozmente en el curso de la enfermedad es la mejor terapia para una persona – un enfoque de “medicina personalizada” – es probable que mejore los resultados del tratamiento y la calidad de vida de las personas que viven con EM. Uno de los autores principales de este estudio, el Dr. De Jager, recientemente ganó el Premio Barancik para la Innovación en la EM Investigación para abordar cuestiones críticas como esto con el objetivo de desarrollar tratamientos personalizados y la prevención de la EM.Este Estudio: Intentar un enfoque diferente para buscar influencias genéticas en la respuesta al tratamiento, los investigadores estudiaron por primera vez un grupo de personas con EM que estaban tomando interferón beta o acetato de glatiramer. Los individuos fueron clasificados como respondedores, con respuesta parcial, o que no responden a la medicación en función de criterios específicos. A continuación, los investigadores analizaron su complemento completo de genes (estudio de asociación del genoma) y encontraron una variante genética que se asoció consistentemente con la falta de respuesta al interferón beta. Los investigadores repitieron esto en otros tres grupos de personas con EM de Italia, Francia y los EE.UU.La variante genética (rs9828519) está cerca de un gen (SLC9A9) que controla los niveles de pH (acidez) dentro de las células. El equipo exploró las funciones de este gen, y encontró que su actividad se redujo en las personas más propensas a tener recaídas de la EM. También llevaron a cabo el trabajo de laboratorio, la búsqueda de sugerencias de que el gen parece desempeñar un papel en la regulación de la actividad celular inmune, y que su pérdida conduce a reacciones inmunes perjudiciales. Esto sugiere que el gen puede desempeñar un papel más amplio en la regulación de la actividad inmune.

    Comentario: Aunque los resultados de este estudio todavía no están preparados para aplicarse a la gestión de la EM, este descubrimiento puede conducir a nuevos enfoques para detener la inflamación y los ataques inmunes en la EM. Además, este estudio es un paso importante hacia la meta de la medicina personalizada. Los investigadores señalan que la investigación adicional se justifica para confirmar sus hallazgos y determinar si la variante genética es relevante para lo bien que las personas responden a otros medicamentos EM.

    4.La primera versión genérica diaria ® (acetato de glatiramer), marca “Glatopa” (por Sandoz, una empresa Novartis, desarrollado en colaboración con Momenta Pharmaceuticals), fue aprobado por la FDA y la distribución comenzó por Sandoz en junio. Se espera que los genéricos, además de esta terapia breve.

Resumen:

  • Se ha puesto en marcha un equivalente genérico de Copaxone® diario (acetato de glatiramer, 20 mg), llamado “Glatopa” ™ (Sandoz, una empresa Novartis, desarrollado en colaboración con Momenta Pharmaceuticals) que fue aprobado por la Food and Drug Administration de los Estados Unidos en abril, en los EE.UU. Glatopa es una terapia modificadora de la enfermedad para las personas con formas recurrentes de la esclerosis múltiple, incluyendo aquellos que han experimentado un primer episodio clínico y tienen resonancia magnética características consistentes con la EM.El medicamento genérico es una dosis de 20 mg que se inyecta bajo la piel todos los días. Esta aprobación significa que el fabricante proporciona evidencia de que este medicamento genérico es equivalente al medicamento de marca (Copaxone®).Según Novartis que posee Sandoz, Glatopa tendría un precio de lista al por mayor de alrededor de $ 63.000 por año. Se trata de un  15 a 18 por ciento menos que el precio de lista de Copaxone diario. Sandoz informa que ofrecerá servicios de apoyo que incluyen la asistencia financiera a los pacientes , la formación de inyección personalizada y acceso las 24 horas a las enfermeras para las preguntas no clínicos, estos servicios no suelen ofrecidos por los medicamentos genéricos.

    Comunicado de prensa de la FDA proporciona detalles adicionales (disponible aquí) relacionados con cómo la agencia determine la equivalencia del genérico.

    Acerca de Glatopa: La FDA ha aprobado un medicamento genérico que se ha demostrado que es equivalente a 20 mg de acetato de glatiramer diaria. Glatopa no es una versión genérica de la dosis de 40 mg de Copaxone tomado cada tres días. El acetato de glatiramer es una proteína sintética que imita la proteína básica de mielina, un componente de la mielina que aísla las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Esta terapia parece bloquear las células T de mielina que dañan a través de un mecanismo que no se entiende completamente. La forma genérica aprobada de acetato de glatiramer se da por vía subcutánea (bajo la piel) en inyecciones cada día.

  •  

    5.Científicos de la Universidad de Virginia descubrieron evidencia de una red previamente no reconocido de los vasos que facilitan la actividad del sistema inmune en el cerebro. El equipo mostró evidencia de esta red de “vasos linfáticos”, tanto en ratones como personas. Se necesita más investigación para entender cómo y si los vasos linfáticos juegan un papel en la EM, y si se presentan nuevas oportunidades para detener la actividad de la EM.

  • This shows the maps of the lymphatic system: old (left) and updated to reflect UVA's discovery.

Resumen:

  • Este estudio fue recientemente elegido como uno de diez principales avances notables para el 2015 por la revista Nature Medicine.El 03 de junio 2015 , investigadores de la Universidad de Virginia liderados por el Dr. Jonathan Kipnis,  han descubierto la evidencia de una red no reconocida previamente de los vasos que facilitan la actividad del sistema inmune en el cerebro. El equipo mostró pruebas de este sistema, una red de “vasos linfáticos”, tanto en ratones como personas. Este es un descubrimiento potencialmente revolucionario. Se necesita más investigación para entender cómo y si los vasos linfáticos juegan un papel en la esclerosis múltiple, y si su existencia presenta nuevas oportunidades para detener los ataques inmunológicos implicados en la EM.

 

  • 6.Los resultados de un nuevo estudio se publicarán a partir de un ensayo de fase 3 de daclizumab proceso de alto rendimiento (Zinbryta ™) en EM recidivante, mostrando que podría reducir significativamente las tasas de recaída y actividad de la enfermedad que se observan en las imágenes de resonancia magnética en el transcurso de 2 a 3 años. (Biogen y Abbvie han solicitado a las agencias reguladoras en los EE.UU. y a Europa para obtener la aprobación de comercialización para el tratamiento de las personas con EM.)

Resumen:

  • Un estudio de fase 3 que implica 1.841 personas con EM remitente-recidivante mostró que daclizumab proceso de alto rendimiento (DAC HYP) redujo la tasa de recaídas en un 45% en comparación con Avonex® (interferón beta-1a, Biogen), y también redujo la actividad de la enfermedad  observada en la RM  en el transcurso de 2 a 3 años.
  • Los participantes fueron asignados al azar para recibir DAC HYP inyectada bajo la piel cada 4 semanas o Avonex inyectada una vez por semana durante un máximo de 144 semanas. Los participantes también recibieron placebo versiones de Avonex o DAC HYP como medida de control.
  • El equipo fue dirigido por Ludwig Kappos, MD, de la Clínica Universitaria, Basilea, Suiza, y los resultados han sido publicados en el New England Journal of Medicine (2015; 373: 1418-142).

 

  • 7.El Premio Dystel 2015 para l Investigación de la EM , fue para el profesor Alastair Compston (Universidad de Cambridge) por los avances en inmunología y genética terapéutica de conducción.
  • Contribuciones del Dr. Compston:Inmunología :
    Dr. Compston define los mecanismos por los cuales las células inmunes pueden herir y matar las células de mielina durante el ataque en el cerebro y la médula espinal que ocurre en la EM.Identificó las moléculas específicas – “ligando del receptor Fc” y “TNF-alfa” – que activan las células inmunes en la microglia del cerebro llamada para dañar las células de mielina de decisiones.En 1991, el profesor Compston unió con otros colegas de Cambridge para que su conocimiento del ataque inmune , para la investigación de una estrategia terapéutica para detener este ataque temprano. El equipo ha trabajado durante más de dos décadas para completar la investigación clínica que condujo a la aprobación de los reguladores de Lemtrada ™ (alemtuzumab, Genzyme, una compañía Sanofi) como tratamiento modificador de la enfermedad para las personas con formas recidivantes de EM.
  • Genética:
    Prof. El trabajo de Compston en el análisis genético de la EM transformó comprensión de los factores genéticos que hacen a las personas susceptibles a desarrollar la enfermedad. Su equipo publicó algunos de los primeros estudios de la localización de la contribución de los genes, relacionados con la inmunidad de HLA.  Después de estudios con más de 80.000 personas, la IMSGC ha identificado hasta la fecha más de 159 variaciones genéticas relacionadas con la EM.

 

  • Avances en EM progresiva:
  • 1.Un ensayo clínico co-financiado por la Sociedad de una terapia oral de la epilepsia reutilizados llamada fenitoína mostró promesa para proteger el sistema nervioso. Neuroprotección es una estrategia principal para ralentizar o detener la progresión.

Resumen:

  • Un medicamento comúnmente usado para prevenir las convulsiones en la epilepsia podría proteger  los daños de los nervios en el ojo y también tiene el potencial de disminuir la acumulación de discapacidad en personas con esclerosis múltiple, según un estudio publicado . Será presentado el 24 de abril de 2015 a la Academia Americana de Neurología 67a Reunión Anual en Washington, DC.

    Antecedentes: Las fibras nerviosas, o axones, se cree que están dañados en la EM, en parte, debido a que pueden llegar a ser inundados con niveles tóxicos de sodio a partir de los tejidos circundantes, como consecuencia de la inflamación, que es un sello distintivo de recaída de la EM. La fenitoína, un tratamiento oral que se ha utilizado ampliamente para tratar la epilepsia, se seleccionó para este estudio, ya que bloquea los canales de sodio, que son pequeños poros que permiten el paso de sodio en los axones.

    Este estudio: En un ensayo clínico de fase 2 en el University College de Londres (Reino Unido), los investigadores dirigidos por Raj Kapoor, MD, reclutaron a 86 personas que estaban experimentando los primeros síntomas de la neuritis óptica aguda. Ellos fueron asignados al azar para recibir fenitoína o un placebo durante 3 meses para evaluar si la píldora podría ayudar a proteger a la retina, la capa nerviosa sensible a la luz en la parte posterior del ojo. La neuritis óptica involucra la inflamación de los nervios que llevan información entre el ojo y el cerebro, y que a menudo es un signo temprano de la EM.

    El equipo utiliza tecnología de imágenes médicas para medir el espesor de la retina en el inicio del estudio y después de seis meses más tarde. Encontraron que de los que completaron el estudio, en promedio, los que recibieron fenitoína tenía 30% menos de daño a la capa de fibras nerviosas en comparación con los que recibieron placebo. La mayoría de las personas se recupera la visión de su primer episodio de neuritis óptica y en este estudio este fue contrastado en las personas en ambos grupos.

     

    Mientras que los decepcionantes resultados se dieron a conocer de los principales ensayos deTysabri (natalizumab) en EM progresiva secundaria y Gilenya (fingolimod) en la EM progresiva primaria, aprendizajes de estos ensayos han avanzado nuestra comprensión de los procesos que conducen a la progresión y la informarán futura clínica diseños de ensayos.

    Resumen
    • Un ensayo clínico de fase III de Tysabri® (natalizumab, Biogen) en comparación con placebo en 889 personas con EM secundaria progresiva no cumplió su objetivo primario, lo que significa que Tysabri no ha demostrado retrasar la progresión utilizando una medida combinada de discapacidad.
    • Estos resultados se presentaron el  21 de octubre con un  comunicado de prensa de Biogen.

    Antecedentes: Tysabri es un anticuerpo monoclonal producida en el laboratorio que está aprobado para personas con formas recidivantes de EM para retrasar la acumulación de discapacidad física y reducir la frecuencia de las exacerbaciones clínicos. Está diseñado para obstaculizar el movimiento de las células inmunes potencialmente dañinas de la sangre en el cerebro y la médula espinal.

    El Estudio :   Un total de 889 participantes con EM secundaria progresiva fueron reclutados en 15 países en todo el mundo, y fueron asignados al azar para recibir 300 mg o placebo natalizumab, inyectado en la vena cada cuatro semanas, para un total de 96 semanas. La mayoría de los participantes tenían puntuaciones de discapacidad EDSS de 6 a 6,5, lo que significa que necesitaban una ayuda para caminar. El criterio principal de valoración establecido para el ensayo fue determinar si Tysabri podría frenar la acumulación de discapacidad, según lo determinado por una medida “compuesto”. Esta medida combinada con los  resultados de la escala EDSS de la discapacidad.

    De acuerdo con el comunicado de prensa, el estudio no cumplió con su objetivo primario de ralentizar la progresión de la medida por la medida compuesta de la discapacidad, los resultados de la EDSS sugirieron que Tysabri frenó la pérdida de función en los brazos y las manos pero no de las extremidades inferiores..

     

    2.Un estudio encontró que la EM avanzaba más rápido en aquellos que continúan fumando cigarrillos en comparación con aquellos que dejan de fumar después de un diagnóstico de EM.Esto puede explicarse en parte por un estudio financiado por la Sociedad que muestran que los ratones expuestos al humo mostraron aumento de la inflamación y el estrés oxidativo.

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  • Resumen
    • Un nuevo estudio que involucró a personas con EM que fumaban cigarrillos sugiere que los que continuaron fumando después de recibir un diagnóstico de EM, evolucionaban más rápido en llegar a la fase secundaria progresiva de la EM que los que lo dejaron después del diagnóstico.
    • Los que continuaron fumando evolucionaron a EM secundaria progresiva a una edad media de 48, mientras que los que dejaron de fumar dentro del año después del diagnóstico de EM progresaron a una edad media de 56.
    • Esto se suma a la evidencia de que fumar puede acelerar la progresión de la EM, y ofrece nueva evidencia de que dejar de fumar después del diagnóstico de MS puede retardar la progresión.
    • El equipo (Ryan Ramanujam, PhD, Jan Hillert, MD, PhD, y colegas de la Universidad Hospital Karolinska Solna, Estocolmo, Suecia) ha publicado los resultados en Archives of Neurology(Publicado en línea 08 de septiembre 2015).
    •  3.El  Consorcio de evaluaciones de la EM tuvo su tercera reunión anual con la FDA, y ha añadido nuevos datos y socios de ensayos clínicos en este esfuerzo global para desarrollar una herramienta que proporcionará una manera sensible para detectar el beneficio de posibles tratamientos que retrasan o revierten progresión de la EM.Grupos de Trabajo  han estado trabajando, en gran parte, con carácter voluntario, para completar muchos pasos necesarios para conducir este esfuerzo.
    • MSOAC-overview
    • Éstas incluyen:La recolección de datos: un progreso significativo se ha hecho en la obtención de datos de los ensayos clínicos de los estudios de la industria y académicos que utilizan elementos del MSFC y otras medidas de la discapacidad como desarrollar una manera muy sensible para evaluar problemas visuales y la prueba que mide la velocidad de procesamiento cognitivo. Hasta la fecha el equipo ha acumulado datos de 17 ensayos clínicos con casi 15.000 personas con EM que participaron en los ensayos.Estándares de datos: Un logro inicial del proyecto ha sido el desarrollo de estándares de datos nueva EM- llamada normas CDISC . Esto permite que la armonicen los datos recogidos a través de diferentes estudios.

       

 

  • Restaurar y reparar
    • 1.Prometedores resultados se informaron de un ensayo clínico de fase 2 de la estrategia que lleva reparación de la mielina llamado anti-LINGO (Biogen). El agente se administro por infusión mensual IV durante 20 semanas a 82 personas que tuvieron un primer episodio de neuritis óptica (que a menudo precede a un diagnóstico confirmado de EM). Los que recibieron anti-LINGO obtenían señales nerviosas más rápidas – que se consideran un indicador de la reparación de la mielina – a lo largo del nervio óptico en comparación con los tratados con placebo.
    • El estudio fue patrocinado por Biogen Idec. También está en curso un estudio de este compuesto en 419 personas con formas recidivantes de EM.Los estudios de fase II como éste están diseñados para proporcionar indicadores de la seguridad, las prestaciones y la dosificación óptima, pero más adelante, en la fase más larga se requieren estudios III para apoyar las solicitudes de autorización de comercialización de las agencias reguladoras de medicamentos tales como la Food and Drug Administration.LINGO es una proteína observada en las células nerviosas y las células que hacen que los nervios, la mielina sea aislante en los oligodendrocitos. El bloqueo de esta proteína con un anticuerpo monoclonal anti-LINGO, se ha demostrado que  promueve la reparación de la mielina en modelos animales. En dos ensayos de seguridad humana de fase I en las personas con EM recaída-remisión o EM secundaria progresiva, no se informaron eventos adversos graves de seguridad.
    • Figure 1
    •  

      La evaluación de los resultados visuales en la neuritis óptica aguda – inflamación del nervio óptico que a menudo se presenta como el primer episodio clínico de la EM – se muestra prometedor como un posible modelo para el cribado de compuestos por su capacidad para proteger el sistema nervioso y la reparación de la mielina. El nervio óptico es uno de los pocos lugares en el sistema nervioso central que se pueden evaluar directamente y de forma no invasiva.

      El estudio: Para este estudio de fase II, los investigadores reclutaron a 82 personas que habían sufrido un primer episodio de neuritis óptica aguda en 33 sitios en Europa, Canadá y Australia para este ensayo, llamado el juicio RENOVAR. Los participantes recibieron infusiones intravenosas de 100 mg / kg cada cuatro semanas durante 24 semanas anti-LINGO-1 o placebo inactivo.

      El objetivo primario del estudio era si los tratamientos mejoraron  conducción del impulso nervioso óptico,  medido por pruebas de potenciales evocados visuales. Las Pruebas de potenciales evocados miden la actividad eléctrica del cerebro en respuesta a la estimulación de las vías específicas de los nervios sensoriales. Estos son capaces de detectar la ralentización de la conducción eléctrica que puede ser causada por el daño de mielina lo largo de estas vías.

      Los resultados preliminares presentados en la nota de prensa sugieren que el 34% de los participantes que completaron el estudio mostró mejoría en el nervio óptico conducción del impulso en el grupo anti-LINGO-1, en comparación con el placebo, aunque todavía no está claro si esta mejora refleja la reparación de daños .. Ningún efecto se demostró en los puntos finales secundarios, incluyendo un cambio en el espesor de las capas de fibras del nervio óptico y la función visual.

      Se evidenciaron tres eventos adversos graves en los pacientes anti-LINGO-1 y no en los de placebo, incluyendo dos pacientes con reacciones de hipersensibilidad que ocurre alrededor del tiempo de infusión y una elevación de las enzimas hepáticas, que se resolvieron tras la suspensión del tratamiento. De lo contrario, el tratamiento fue bien tolerado.

      Comentario: El análisis de este estudio está en curso y los resultados completos serán presentados en una reunión médica a finales de este año, según el comunicado de prensa. El estudio SYNERGY, que está evaluando la seguridad y eficacia de los anti-LINGO-1 en 419 personas con formas recidivantes de EM, está en curso y se ha completado la inscripción. Los resultados completos de estos estudios ayudarán a determinar si anti-LINGO-1 puede reparar el daño y restaurar la función en personas con EM.

    • 2.La Sociedad Nacional de EM de EEUU colaboró para ​​convocar la Conferencia Internacional sobre terapias celulares basadas ​​en la esclerosis múltiple en Lisboa en noviembre de 2015, reuniendo a más de 70 expertos para discutir el estado de la terapia celular y los posibles pasos a seguir para impulsar la investigación y la colaboración integral, y para desarrollar ensayos clínicos diseños para proporcionar respuestas oportunas a la cuestión de que las células y los enfoques muestran más prometedores para el tratamiento de personas con EM.
    • Resumen
      • Más de 70 expertos se reunieron en Lisboa, Portugal, en noviembre de 2015 para una Conferencia Internacional sobre Terapia Celular base para la esclerosis múltiple. “Terapia basada en células” se refiere al trasplante, la entrega o la estimulación de diversos tipos de células con el propósito de tratamiento de la EM, mucha de la cual permanece en fases experimentales tempranas.
      • La conferencia se celebró bajo los auspicios del Comité Consultivo Internacional de Ensayos Clínicos en la EM – un grupo patrocinado conjuntamente por la Sociedad Nacional de EM y el Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), con el apoyo adicional de Comité de las Américas de Tratamiento e Investigación en EM (ACTRIMS) y la Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (MSIF).
      • Se está estudiando la terapia basada en células en la EM tanto para rechazar las respuestas inmunes perjudiciales y para promover la reparación del sistema nervioso.
      • Estudios de revision,  incluyendo células madre hematopoyéticas (derivadas de la médula ósea), células madre mesenquimales (derivados de muchos tejidos adultos diferentes), y células precursoras de oligodendrocitos (derivados de múltiples fuentes).
      • Los ensayos clínicos controlados fueron considerados la mejor manera de resolver las dudas sobre qué tipos de células, que la vía del parto, y qué tipos y etapas de la enfermedad, sería el enfoque más prometedor para el tratamiento de la EM.
      • Una revisión de los resultados y el consenso sobre los próximos pasos a seguir, será publicado por los organizadores de la conferencia, con recomendaciones para ayudar a acelerar el desarrollo de nuevas soluciones de tratamiento basados ​​en células.

      3.Investigadores  descubrieron células madre  que residen en el cerebro, y encontraron una manera de estimular las células para reparar la mielina en los ratones con una enfermedad similar a la EM. 

    • Pharmacological inhibition of Gli1 promotes NSC recruitment and differentiation during remyelination.
      • Científicos de la Universidad de Nueva York han descubierto un nuevo enfoque para la estimulación de las células madre residentes del cuerpo para reparar la mielina del nervio que se daña por la EM.
      • Los investigadores, financiados en parte por la National MS Society, descubrieron que al bloquear una molécula presente en las células madre específicas fueron capaces de estimular la reparación de la mielina y una cierta recuperación en los ratones con una enfermedad similar a la EM.
      • En el proceso, descubrieron una nueva vía para estimular la reparación de la mielina y ahora están trabajando para perfeccionar el enfoque para desarrollar una terapia que se puede utilizar para reparar la mielina en las personas con EM en el futuro. 
      • El estudio fue publicado en línea el 30 de septiembre de 2015, de la revista Nature.

       

      4.Desarrollado un nuevo estudio donde  se informa que una serie de personas con EM tratados experimentalmente con una terapia inmunosupresora seguida de trasplante de células madre de la sangre (también conocidos como TPH), con el objetivo de “reiniciar” el sistema inmune.

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    • Las mejoras fueron evidenciadas en las puntuaciones de discapacidad y la reducción de actividad de la enfermedad en algunas de ellas con EM recidivante con una duración de la enfermedad de 10 o menos años, pero no en aquellos con EM progresiva secundaria o personas con una mayor duración de la enfermedad. Se necesitan ensayos controlados para entender los beneficios y riesgos, y al menos uno está en marcha.
    •  Este estudio de Richard K. Burt, MD (Northwestern University) y sus colegas fue publicado en la revista JAMA (Puesto en línea 20 de enero 2015).
    • 5.Canbex Terapéutica recauda fondos de la Sociedad Nacional de EM (a través de Fast Forward) para atraer financiación para un ensayo clínico de fase 2 de una terapia potencial para la espasticidad asociada a la EM.
    • Canbex Terapéutica Ltd. y Ipsen han anunciado un acuerdo de financiación que apoyará un estudio de fase II para continuar probando la seguridad y la eficacia de su compuesto oral, VSN16R, para el tratamiento de la espasticidad en personas con EM. Canbex fue una de las primeras colaboraciones comerciales de la Sociedad Nacional de EM a través de Fast Forward, y la primera en avanzar en el tratamiento de los síntomas específicos para la EM.La espasticidad es un síntoma común y, a menudo doloroso de la EM en la que  sensaciones de rigidez, rigidez o movimientos bruscos son causados ​​por una amplia gama de espasmos musculares involuntarios. Canbex identificó un candidato que alivia la espasticidad muscular en ratones con una enfermedad como la EM. La molécula – VSN16R –   alivia la espasticidad en ratones sin causar efectos secundarios tales como debilidad muscular, sedación, o alteración en el estado de ánimo, que puede ocurrir con los tratamientos actuales. Con el apoyo de la Sociedad Nacional de EM a través de Fast Forward, Canbex completó los estudios de toxicidad en roedores, uno de los últimos pasos necesarios antes de traer esta molécula a las pruebas en humanos.Según Canbex, un estudio de fase I en 72 sujetos sanos demostró VSN16R es seguro y tolerable. El ensayo de fase II se diseñó para determinar la eficacia de este tratamiento en personas con EM. Los ensayos de fase II y la eventual fase III son medidas necesarias antes de que esta terapia pueda ser aprobado para el tratamiento de la espasticidad, y que ayudarán a determinar si VSN16R es un tratamiento seguro y eficaz para  espasticidad en la EM.

      6. Los Drs. Laura Balcer, Peter Calabresi y Elliot Frohman ganaron el 2015 Premio Barancik para la Innovación en la EM .

    • Dr. Elliot Frohman
    • Gracias a la investigación para la producción de la investigación innovadora centrada en la anatomía y la biología de la retina y otras estructuras del ojo en las personas con EM, y la aplicación de la tomografía de coherencia óptica ( OCT), una técnica de exploración común del ojo y fácil de usar, para estudiar la EMy para acelerar potencialmente ensayos clínicos.  
  • Estilo de vida / bienestar:
    • 1.Dos  intervenciones tuvieron éxito en la reducción de la fatiga, el dolor y la depresión en un estudio de 163 personas con EM, dando nueva información sobre el éxito que se puede lograr a través del uso de las tecnologías de telecomunicaciones e información para proporcionar atención médica a distancia.
    • Large image of Fig 1.
    • Estos tipos de estrategias innovadoras están siendo exploradas por la Sociedad de EM para asegurar que las personas con EM tienen acceso a la atención integral de salud de alta calidad.
      • Dos intervenciones telefónicas  lograron reducir la fatiga, el dolor y la depresión en un estudio de 163 personas con EM.Cada participante recibió 8 sesiones semanales de terapia (con una duración de 45-60 minutos) y el seguimiento de las llamadas de teléfono a las 4 semanas, 8 semanas, 6 meses y 12 meses después del tratamiento.
      • Además, este estudio arroja nueva información sobre el éxito espectacular que se puede lograr a través de la telesalud, la telemedicina o – el uso de las tecnologías de telecomunicaciones e información para proporcionar atención médica a distancia. Estos son el tipo de estrategias innovadoras siendo explorado por la Sociedad Nacional de EM para asegurar que las personas con EM tienen acceso a la atención integral de salud de alta calidad.
      • El estudio fue publicado por Dawn M. Ehde, PhD (Universidad de Washington, Seattle) y sus colegas en los Archivos de Medicina Física y Rehabilitación (Publicado en línea: 05 de agosto2015).

      2.Un equipo investigador llevo a cabo  un pequeño estudio para explorar los posibles beneficios del ejercicio sobre la cognición y para encontrar el mejor diseño para un ensayo clínico más amplio; este estudio está en curso, con el apoyo de la Sociedad de EM, poniendo a prueba si el ejercicio aeróbico, o estiramiento y tonificación, puede mejorar la velocidad de pensamiento en las personas con EM con cambios cognitivos leves.

    • Un pequeño estudio que involucró a 24 personas con esclerosis múltiple se encontró que 20 minutos de caminata en cinta de correr, bicicleta estática, y el yoga guiado, mejoraron significativamente los tiempos de reacción, pero no la precisión respecto a los niveles pre-ejercicio en las personas, en comparación con períodos de descanso tranquilo. Los investigadores también encontraron que caminadora caminando beneficios adicionales proporcionadas en relación con el rendimiento cognitivo. Esta investigación proporciona nueva evidencia preliminar de los posibles beneficios del ejercicio para las personas con EM, así como la información necesaria para diseñar grandes estudios, más largos para determinar los regímenes óptimos de ejercicio para mejorar la cognición en las personas con EM. Drs. Brian Sandroff, Robert Motl y colaboradores (Universidad de Illinois, Urbana-Champaign, la Universidad Estatal de Nueva York en Buffalo) escriben sus hallazgos el 6 de febrero, 2015 en el Journal of Clinical and Experimental Neuropsicología.

       

     Area – Genes / Medio ambiente:

    • 1.Investigadores de la Universidad McGill en su estudio  reata que las personas con variaciones genéticas vinculadas a niveles bajos de vitamina D tenían el doble de probabilidad de contraer la EM, lo que confirma los vínculos anteriores entre la vitamina D y el riesgo de EM.
    • Están llevando a cabo para determinar si el consumo de suplementos de vitamina D puede ayudar a tratar la EM en las personas que ya tienen la enfermedad ensayos.No se sabe aún si tomar suplementos de vitamina D puede reducir el riesgo de desarrollar EM o ayudar a tratar la EM en personas que ya tienen la enfermedad.La Sociedad Nacional de EM está apoyando un ensayo clínico para determinar si los suplementos de vitamina D pueden reducir la actividad de la enfermedad en personas que ya tienen EM.Leer la cobertura del estudio de McGill .

      Lea el artículo de investigación.

    • 2.Investigadores australianos informaron que la infección previa con Helicobacter pylori (que se ha relacionado con las úlceras de estómago) se asoció con un menor riesgo de desarrollar EM en las mujeres, y la discapacidad menos grave entre las mujeres que desarrollaron la enfermedad.
    • Ulcer Bacteria Tied to Lower Multiple Sclerosis Risk in Women
    • Se necesita más investigación para determinar si esta asociación significa que H. pylori sí puede desencadenar MS.

 

    • 3.Los investigadores en un estudio  informaron que los niveles altos de la hormona melatonina se vincularon con las tasas de recaída más bajos en las personas que viven con EM. Si bien todavía no hay suficiente evidencia para recomendar la suplementación con melatonina, esta observación ayuda a explicar algunas de las variaciones estacionales en los síntomas de EM y podría conducir a nuevas estrategias de tratamiento.
    •  Figure thumbnail fx1
      • Los investigadores en Buenos Aires y Boston informaron que los niveles de la hormona melatonina fueron mayores en otoño y el invierno, y que estos niveles más altos estaban relacionados con las tasas de recaída más bajos en las personas que viven con EM.
      • El equipo también encontró que la melatonina redujo los síntomas de la enfermedad similar a la EM , la EAE en ratones, reduciendo la producción de células inmunes de los mensajeros inmunes inflamatorias e aumentaron un mensajero antiinflamatorio.
      • El estudio Fue publicado en Cell (10 de septiembre 2015, 162, 1338-1.352).

     Estilo de vida / bienestar:

    • Un equipo de Alemania informó que los ácidos grasos de cadena corta en la dieta promueven el desarrollo de las células inmunes que pueden regular el ataque al cerebro y la médula espinal en una enfermedad similar a la EM en los ratones, pero sólo en la presencia de las bacterias intestinales. Estos hallazgos dan pruebas de la importancia potencial de la dieta en la EM y abre nuevas posibilidades para el desarrollo de tratamientos basados ​​en la dieta para ayudar a controlar la esclerosis múltiple.
    • Lea más acerca de este estudio en News-Medical
      Leer la publicación en la revista Inmunidad (.pdf)
    • Investigadores  encontraron que en la enfermedad similar a la EM en los ratones, respondieron de manera diferente a una dieta alta en sal, dependiendo de su composición genética y el género, ofreciendo una pista para entender si la reducción de la sal puede inhibir los ataques inmunes en la EM.
    • A pot of salt spilling on a table
    • Leer más sobre la sal.
    • Los resultados de dos  estudios en los EE.UU. y Europa sugirieron que altos niveles de sal desplazan el equilibrio del sistema inmune hacia la inflamación, y que la sal altera la función de varios tipos de células inmunes pertinentes a la EM. El equipo de Estados Unidos está llevando a cabo un ensayo clínico piloto para explorar el impacto de las dietas de alto y bajo de sal en la actividad de la EM.
    • Dos estudios publicados recientemente en la revista Journal of Clinical Investigation sugieren que la alta sal en la dieta afecta a dos tipos de células inmunes en un de manera que aumenta la inflamación, un estado que generalmente se considera perjudicial en la EM. Un estudio realizado por investigadores apoyados por la Sociedad de EM Nacional en la Universidad de Yale y la Escuela Médica de Harvard, dirigido por David Hafler, MD, investigó los efectos de la alta concentración de sal en las células inmunes reguladoras llamadas “células T reguladoras.” Tregs normalmente suprimen la respuesta inmune por otras células inmunes, pero en personas con EM Tregs han demostrado ser menos capaces de realizar esta función útil para disminuir los ataques.  El otro estudio, un equipo internacional liderado por Dominik N. Müller en el Centro Max-Delbruck en Berlín, Alemania, investigó las células inmunes llamadas “macrófagos”. Este estudio mostró que los bloques elevados de sal de la activación de un subconjunto de los macrófagos, lo que reduce su capacidad para suprimir las células inflamatorias y la creación de un desequilibrio en el sistema inmune. En modelos de ratón, las dietas altas en sal también retrasan la cicatrización de heridas. 

Fuente:nationalmssociety.org

 

Si quieres mas información sobre INVESTIGACION en EMAquí

Gracias por llegar hasta aquí, un abrazo. Nos vemos en la próxima entrada.

Un pensamiento en “Resumen de los principales avances en la esclerosis multiple en el 2015”

  1. es un una enfermedad muy delicada tengo un familiar con esa efermedad y sigue avanzando no sabemos como tratala dios los bendiga y sigan investigando saludos

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