Aclaración a las noticias de prensa sobre posible cura de la Esclerosis Múltiple

Debido a que se está solicitando en el blog insistentemente información, sobre la noticia difundida en diferentes medios de comunicación  que señala, una posible curación de la Esclerosis Múltiple , me veo en la obligación de aclarar, de donde sale la noticia.
Destacar que es una noticia basada en un estudio del 2015, que tenéis más abajo en la entrada. Sabéis que procuro ser muy riguroso a la hora de publicar las entradas del blog, y más, cuando se trata de un titular tan impactante y deseado por tod@s, por eso me veo en la necesidad de hacer esta entrada, para que cada uno saque sus conclusiones.
Espero despejar un poco las dudas que se presentan y que la información os sea de utilidad.Gracias por leerme. Suso.

Los primeros estudios en ratones sobre la proteína mensajera inmune “LIF,” (factor inhibidor de leucemia), recientemente se han cubierto en la prensa, como una posible cura para la esclerosis múltiple.

Esta proteína muestra un excelente potencial, tanto para la regulación de la respuesta inmune que va mal en la EM, como la estimulación de la reparación de mielina de los nervios dañados.
En 2015, un equipo de investigadores de la Universidad de Cambridge, la Universidad de Edimburgo y la Universidad de Yale informó unos resultados en un estudio de investigación, señalando que mediante el uso de un avanzado sistema que implica diminutas “nanopartículas”, podrían ofrecer LIF a la inmadurez de las células de mielina en ratones, y favorecer su maduración y la capacidad para formar nueva mielina.
Además el trabajo de laboratorio en este enfoque, es necesario que antes, pueda ser probado en personas. Los ensayos clínicos en personas con EM no están programados para comenzar antes de 2020, según LIFNano Therapeutics, una compañía establecida por los investigadores de la Universidad de Cambridge.
Como sabéis,la esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante progresiva del sistema nervioso central (SNC). Muchos axones nerviosos están aislados por una vaina de mielina y su desmielinización, no sólo evita la señal eléctrica salina a lo largo de los axones, sino que también elimina su apoyo metabólico, que conduce a la neurodegeneración irreversible, que actualmente es intratable.
Existe mucho interés en terapias potenciales, que promueven la remielinización .Se estudió  el uso del factor inhibidor de la leucemia (LIF), una citoquina que se sabe que desempeña un papel regulador clave en la inmunidad auto tolerante y recientemente identificada como un factor pro- mielinización.
Aunque ahora hay tratamientos inmunomoduladores efectivos que reducen la probabilidad de nuevas recaídas, no hay tratamientos que reduzcan, reduzcan o detengan la neurodegeneración y la discapacidad progresiva asociada.
Una estrategia terapéutica neuroprotectora potencial consiste en mejorar la reparación de la desmielinización (remielinización), llevada a cabo por células precursoras de oligodendrocitos endógenos (OPC) reclutadas en el área de daño, y que se diferencian en oligodendrocitos maduros (OD) capaces de remielinar axones. Sin embargo, en muchas lesiones de MS parece haber un bloqueo crítico en la maduración de OPCs a DO mielinizante y los factores que mejoran la maduración de OPC mejoran la remielinización en modelos animales de desmielinización.
Se han identificado varios factores de pro-maduración y pro-remielinización, pero existen dificultades para traducir estos potenciales objetivos de fármacos en terapias prácticas para los pacientes, ya que estos deben cruzar la BBB para llegar a OPCs en el SNC e idealmente deben ser entregados directamente a OPC, para evitar los efectos fuera de destino.

Estudio publicado en el 2015:

Myelin repair in vivo is increased by targeting oligodendrocyte precursor cells with nanoparticles encapsulating leukaemia inhibitory factor (LIF)

La nanotecnología puede resolver estos problemas mediante el uso de nanopartículas (NPs) que pueden cruzar el BBB, cargadas con carga terapéutica (fármacos o biológicos) y diseñadas con ligandos ligados a la superficie, que pueden ser empleados para dirigir los NPs a células específicas, proporcionando altas concentraciones locales de la carga.
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En este estudio, se probó una estrategia basada en nanopartículas para el suministro dirigido de LIF a las células precursoras de oligodendrocitos (OPC), para promover su diferenciación en oligodendrocitos maduros, capaces de reparar la mielina.
Se construyeron nanopartículas basadas en poliácido láctico-coglicólico de 120 nm de diámetro con LIF como carga (LIF-NP) con anticuerpos superficiales, contra el proteoglicano sulfato de condroitina NG-2, expresado en OPC.
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In vitro, el LIF-NP dirigido a NG2 se unió a OPCs, y se activó la señalización de pSTAT-3 y se indujo la diferenciación de OPC en oligodendrocitos maduros. In vivo, usando un modelo de desmielinización focal del SNC, se demostró que el LIF-NP dirigido al NG2 aumentó la reparación de la mielina, tanto en el nivel de mayor número de axones mielinizados como en el aumento del espesor de la mielina por axón.
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Con una potencia  alta: una sola dosis de NP que suministra cantidades picomolares de LIF,es suficiente para aumentar la remielinización.
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La investigación basada en nanoterapia de factor inhibidor de leucemia (LIF) directamente a OPC demostró ser muy potente en la promoción de la reparación de mielina in vivo: esta estrategia de suministro introduce un nuevo enfoque para la investigacion de fármacos o biológicos dirigidos a la reparación de mielina en enfermedades como la EM.
Este enfoque experimental, confirma la potente eficacia de LIF-NP para la reparación de la mielina en ratones in vivo. Esto prepara el camino para una nueva era en la entrega terapéutica de fármacos o productos biológicos (incluyendo LIF) dirigidos a potenciar la función de OPCs y mejorar la remielinización del SNC en pacientes con EM.

Además, las combinaciones de fármacos y productos biológicos pueden incluso co-encapsularse dentro de la misma NP de suministro, asegurando el suministro simultáneo o incluso secuencial de factores pertinentes, que controlan el comportamiento de OPC en la reparación de mielina.

Estudio completo: Aquí.
Fuente: nationalmssociety.org
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