Lo que siempre quisiste saber sobre la esclerosis múltiple

En el momento en que a una persona se le comunica el diagnóstico de esclerosis múltiple, es un momento difícil y muchas veces doloroso. De repente, a una persona, en
general muy joven, se le plantea una situación totalmente nueva y desconocida y surgen numerosas dudas respecto a su situación y en especial sobre el futuro. ¿Qué va a ser de mí? ¿Qué me va a ocurrir en el futuro? Todo este proceso va cargado, en la mayoría de los casos, de una gran ansiedad para el paciente y sus familiares.
En la práctica cotidiana, se ha podido comprobar repetidamente que la mejor estrategia para afrontar este momento ha sido la de ofrecer toda la información disponible, expuesta de forma razonada y razonable, sin tener ningún tipo de ocultación para quienes la consultan.

En esta entrada se pretende contestar, de forma sencilla y tratando de evitar, en lo que ha podido podido, tecnicismos que dificulten su comprensión a las numerosas preguntas que en la práctica diaria , han ido planteando las personas.

Espero que sea de utilidad.

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¿Desde cuándo se conoce la esclerosis múltiple?

La esclerosis múltiple se describió, como enfermedad, con el nombre de esclerosis en placas, hace más de 140 años, en el 1868. Desde entonces han tenido lugar avances muy importantes en todos los aspectos de la misma.

¿Quiénes la describieron?

Las primeras descripciones fueron hechas por Cruveilhier (1835) y Carswell (1838), pero fue J. M. Charcot, un médico muy famoso de París,quien, en el año 1868, ofreció la primera descripción detallada de los aspectos clínicos y evolutivos de la enfermedad, realizando, además, la correlación entre los datos clínicos y de las autopsias, acuñando
el concepto de esclerosis en placas, nombre con el que aún se conoce esta enfermedad en la literatura francesa y que hace referencia a las placas o lesiones que produce la enfermedad en el cerebro y la médula espinal.

¿Por qué se llama esclerosis múltiple?
En la literatura francesa se conoce esta enfermedad como esclerosis en placas, haciendo referencia a las lesiones en el cerebro y la médula, en las que el tejido nervioso está endurecido o esclerótico, que es lo mismo. Los autores ingleses la denominan esclerosis diseminada, aludiendo a la diseminación de las lesiones en el sistema nervioso central
y, posteriormente, los autores norteamericanos la llamaron esclerosis múltiple, siendo esta última denominación la más empleada en la literatura actual, dado que alude, por una parte, a la existencia de lesiones múltiples en el sistema nervioso central y, por otra, a la existencia habitual de episodios múltiples de disfunción neurológica.

¿Es una enfermedad frecuente?
La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes en Europa y Norteamérica. Los estudios de prevalencia (número de personas con esclerosis múltiple, o casos por 100.000 habitantes en un momento dado) han permitido apreciar una distribución irregular de la esclerosis múltiple en el mundo: la mayor  frecuencia se da entre los 40 y 60 grados de latitud norte, apreciándose un fenómeno muy similar en el hemisferio sur.
En Europa se han realizado numerosos estudios epidemiológicos, hallándose prevalencias elevadas: entre 100-200 casos por 100.000 habitantes en el Reino Unido y países escandinavos; lo mismo ocurre en los EE.UU. y Canadá.
En África y Asia la esclerosis múltiple es infrecuente y presenta características clínicas algo diferentes, probablemente debidas a factores raciales de resistencia.
Los escasos datos epidemiológicos previos sobre países del Caribe y América Central proceden de Cuba y México, y cifran la prevalencia en esta zona entre 5-10 y 1,2-12 casos por 100.000 habitantes, respectivamente.
En estos países, así como en la isla Martinica, donde la prevalencia comunicada es de 17 casos por 100.000 habitantes, deben tenerse en cuenta las tasas elevadas de mezcla interracial.
En América del Sur, los datos disponibles sobre prevalencia de la esclerosis múltiple están aún en fase de evaluación. Estudios realizados en Brasil, Uruguay y Argentina han hallado prevalencias que oscilan entre 4 y 22 casos por 100.000 habitantes, con un gradiente de disminución en relación con la distancia al Ecuador, si bien no tan acusado como en zonas bien estudiadas del hemisferio Sur, como Australia.
Recientemente, se están refiriendo cifras cada vez más elevadas, que llegan a 30 casos por 100.000 habitantes para el estado de Nuevo León en el norte de México y de 50-100 casos por 100.000 habitantes para algunas localidades de Cuba, muy superiores a todas las comunicadas con anterioridad.
En la España peninsular se han completado al menos 29 estudios (Cataluña, Cantabria, Vélez-Málaga, Aragón, Alicante, Salamanca, Zamora, Gijón, Navarra, Vic, Segovia, Teruel, Calatayud, Móstoles, Valladolid, Alcoi, Vizcaya, Barcelona, Vigo y Santiago de Compostela), algunos de ellos en más de una ocasión en el mismo lugar, que demuestran
que estamos en una zona de riesgo medio-alto, con prevalencias de 42 a 125 casos por 100.000 habitantes.
En la España insular se han completado 5 estudios, dos de ellos ya antiguos -en Las Palmas de Gran Canaria y Lanzarote-, con cifras bajas de prevalencia, similares a las de España continental para su época, y tres estudios más recientes, que han encontrado también prevalencias similares a las de España continental y Europa. En las islas
Baleares, Menorca 69 casos, y en las Canarias, La Palma 42 casos, y Las Palmas de Gran Canaria 78 casos por 100.000 habitantes, respectivamente.
En total, en España se calcula, según estos datos, que existen unas 30.000 a 45.000 personas afectas de esclerosis múltiple.

¿Existen factores ambientales que predispongan o protejan de esta enfermedad?
La existencia de un factor ambiental (problablemente un virus) sería imprescindible para que aparezca la enfermedad; este factor intervendría en la infancia, antes de los 15 años, probablemente en forma de una infección inaparente o de carácter banal, algo parecido a un catarro, diarrea o una gripe.

¿Si cambio de lugar de residencia puedo mejorar?
El lugar de residencia no modifica la evolución de la enfermedad. A pesar de que existen zonas en que la enfermedad es más frecuente, estas zonas parecen estar implicadas únicamente en el inicio de la enfermedad,por lo que los traslados no están justificados por causa de la enfermedad.
Sí podría ser aconsejable, aunque no está estudiado, para evitar algunos brotes, viajar a zonas de temperaturas bajas en caso de que la persona con esclerosis múltiple resida en un lugar muy caluroso.

¿Es hereditaria?
No es una enfermedad hereditaria, pero sí existe una cierta predisposición hereditaria, por lo que existe un riesgo ligeramente aumentado de padecer esclerosis múltiple entre los familiares de personas con esclerosis múltiple; el riesgo de padecer esclerosis múltiple de acuerdo con el grado de parentesco y si la madre o el padre son las personas
afectas de la enfermedad:
– En la población general, sin familiares afectos, es de 0,1%.
– Para el hijo de una persona con esclerosismúltiple (varón) es del 1%.
– En una hija de una persona con esclerosismúltiple (mujer) es del 2%.
– Si ambos progenitores son personas afectas por la enfermedad es del 20%.
– En un hermano de un persona con esclerosis múltiple, del 2-5%.
– En gemelos univitelinos (auténticos-similares), del 30-50%.

Las personas con esclerosis múltiple deben conocer esta predisposición para poder hacer una planificación familiar bien informada.

¿Se contagia?
No. La esclerosis múltiple no es una enfermedad contagiosa. La esclerosis múltiple se manifestaría en sujetos genéticamente predispuestos sobre los que, por azar, incidiría un factor ambiental desconocido, probablemente un agente infeccioso, quizás un virus, que pondría en marcha un proceso anormal del sistema inmunitario (sistema de defensa del organismo contra infecciones y tumores), que origina células autorreactivas (dañinas) cuya reactivación al cabo de años origina las lesiones características de esta enfermedad.

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¿Qué es una neurona?
La neurona es la célula (las células son como los ladrillos que constituyen un tejido) principal del sistema nervioso. Estas células originan y conducen las señales del sistema nervioso, de naturaleza eléctrica y son unas 100 billones en el cerebro. Se componen, como las demás células, de un cuerpo celular, y como fruto de su superespecialización
para trasmitir señales poseen prolongaciones denominadas dendritas que conectan unas neuronas con otras. Las dendritas pueden ser muy simples o complejas según el tipo de neurona. La neurona presenta una prolongación única, llamada axón, que integra y transmite toda la información recibida por la célula a través de las dendritas.

¿Qué es un axón?
Cada neurona tiene una prolongación larga denominada axón que parte del cuerpo neuronal y se extiende a más o menos distancia según el tipo de neurona, desde varios milímetros hasta cerca de 1 metro en las neuronas que conectan la médula espinal con los músculos de los pies. El axón actúa como un “cable” y conduce las señales nerviosas
(impulsos eléctricos) a otras neuronas del cerebro, la médula espinal, el músculo o algunas glándulas.

¿Qué es el sistema nervioso central?
Tradicionalmente se ha dividido el sistema nervioso, desde el punto de vista estructural, en sistema nervioso central y periférico. El sistema nervioso central es el encargado de recibir y procesar las sensaciones recogidas por los diferentes sentidos y de transmitir las órdenes de respuesta de forma precisa a los distintos órganos de respuesta
(músculos, glándulas, etc.).

El sistema nervioso central comprende el encéfalo (cerebro, cerebelo, tronco del encéfalo) y la médula espinal. La mayoría de las funciones nerviosas implican a más de una de estas estructuras. En general,el cerebro se encarga de procesar e integrar la información,elaborando respuestas de diversos tipos (ej. movimientos, lenguaje, etc.); el cerebelo tiene que ver sobre todo con la programación de los actos motores (ej. mantenimiento de la postura, andar, etc.); el tronco de encéfalo regula funciones vitales automáticas (regulación de la tensión arterial, respiración, sueño…); y la médula espinal es la vía de conexión de las demás estructuras del sistema nervioso central con el sistema nervioso periférico, que está compuesto por los nervios que llevan la información desde los receptores de las neuronas sensitivas al sistema nervioso central y las neuronas motoras que llevan las órdenes motoras desde el sistema nervioso central a los músculos.

¿Qué es la sustancia gris y la sustancia blanca del sistema nervioso central?
Las células que forman el sistema nervioso central se disponen de tal manera que dan lugar a dos formaciones muy características: la sustancia gris, constituida por los cuerpos de las neuronas, y la sustancia blanca, formada principalmente por las prolongaciones de las neuronas (dendritas y axones), cuya función es conducir la información, y que al estar recubiertas de mielina (axones), de color blanco,
dan este color a esa parte del sistema nervioso.

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¿Qué es la mielina?
La mielina es la cubierta o envoltura de los axones. En el sistema nervioso central la forman unas células llamadas oligodendrocitos que emiten prolongaciones de su cuerpo celular, que se enrollan alrededor del axón formando una envoltura laminada que es la mielina. Un solo oligodendrocito engloba a segmentos de varios axones. La mielina es
de color blanco, por su alto contenido en grasa, y es el constituyente mayor de la sustancia blanca. Tiene efectos muy importantes sobre la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos, eléctricos, a través de los axones; actúa como aislante y cuanto mayor sea el grosor de la capa de mielina, mayor es la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos.

¿Qué es el sistema inmune?
Es el sistema de defensa de los seres humanos contra los agentes infecciosos y los tumores, y se divide en innato y adaptativo. El innato actúa como una primera línea de defensa frente a los agentes infecciosos o tumorales y la mayoría de los agentes patógenos pueden controlarse antes de que produzcan una infección declarada. Si estas
primeras defensas quedan superadas se activa el sistema inmune adaptativo que elabora una respuesta específica para cada agente infeccioso o tumoral. El sistema inmune adaptativo, además, guarda memoria del agente infeccioso o tumoral y puede impedir que cause la misma enfermedad (infección) más tarde.
Ambos sistemas se componen de moléculas y células, distribuidas por todo el organismo. Las células más importantes son los leucocitos o glóbulos blancos sanguíneos que se dividen en dos grandes clases: fagocitos (neutrófilos polimorfonucleares, monocitos y macrófagos) que forman parte del sistema innato, y los linfocitos, que median la inmunidad adaptativa.

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¿Qué son los linfocitos T?
Los linfocitos T son uno de los tipos de linfocitos, las células encargadas de la respuesta inmune adaptativa. Se desarrollan en el timo y médula ósea y pueden ser de dos tipos según su forma y función especializada: células T cooperadoras (T helper) o células T supresoras o citotóxicas (T s/c). Estas células tienen un papel fundamental en la inmunidad mediada por células: los linfocitos T cooperadores controlan y modulan el desarrollo de la respuesta inmune, y las células T citotóxicas tienen una misión especialmente importante en las reacciones inmunológicas contra los parásitos y virus intracelulares.

¿Qué son los linfocitos B?
Los linfocitos B son el otro tipo de linfocitos, las células encargadas de la respuesta inmune adaptativa. Se desarrollan en el hígado fetal y más tarde en la médula ósea del adulto. Son células que ejercen su acción, fundamentalmente, por medio de la producción de unas proteínas llamadas anticuerpos, que están dirigidas contra determinados agentes infecciosos o células tumorales.

¿Qué es un anticuerpo?
Los anticuerpos son inmunoglobulinas, un grupo de proteínas presentes en el suero y líquidos orgánicos de todos los mamíferos, incluido el hombre. Los producen los linfocitos B en respuesta a cada molécula específica (antígenos) a las que se enfrenta el organismo.

¿Qué es el sistema HLA?
Es el sistema de reconocimiento del sistema inmune. Son cadenas de proteínas codificadas por un grupo de genes localizados en el cromosoma 6. Participa en muchos aspectos de la respuesta ca; y fundamentalmente, media la interacción entre las células que presentarán las moléculas extrañas al cuerpo (antígenos), a los linfocitos o entre los diferentes linfocitos.

¿Qué es la encefalitis autoinmune experimental?
Es un modelo animal experimental de la esclerosis múltiple. Se produce en animales de laboratorio a los que se han inyectado homogeneizados de médula espinal o proteínas de mielina purificada, y se asocia con una pérdida de mielina focal y un infiltrado de linfocitos T, muy similares a los que se observan en la esclerosis múltiple. En el cobaya,
este trastorno puede evolucionar hacia una enfermedad desmielinizante recidivante, semejante a lo que sucede en los seres humanos.

¿Por qué se produce esta enfermedad?
La hipótesis más aceptada es que la esclerosis múltiple es fruto de la conjunción de una determinada predisposición genética y un factor ambiental desconocido, que, al presentarse en un mismo sujeto, originarían un amplio espectro de alteraciones en la respuesta del sistema de defensa o inmune y que a su vez serían las causantes de la inflamación presente en las lesiones de la esclerosis múltiple. La inflamación sería el mecanismo más inmediato, pero no el único, de la pérdida de mielina característica de la enfermedad y de la pérdida de axones o degeneración axonal que ocasiona la esclerosis múltiple.

¿Se conocen los mecanismos íntimos de cómo se desarrolla esta enfermedad?
La causa específica de la esclerosis múltiple aún permanece desconocida. Aunque no se conozca realmente la causa, se sabe con certeza que se trata de una enfermedad autoinmune. En estas enfermedades ocurre una alteración de la función del sistema inmunitario; los linfocitos T no reconocen como propias a ciertas estructuras del propio
organismo, tomándolas por agentes “extraños” y preparándose para destruirlas. Este fenómeno se denomina activación de los linfocitos T (células autorreactivas o dañinas), produciéndose un proceso inflamatorio como consecuencia.

En la esclerosis múltiple se dan procesos inflamatorios que lesionan las vainas de mielina, los oligodendrocitos (células encargadas de generar y mantener las vainas de mielina de los axones en el SNC) y los propios axones, probablemente de forma secundaria. Se sabe que cierta predisposición hereditaria, combinada con el
factor ambiental desconocido, induce la aparición de linfocitos T autorreactivos
(células dañinas que atacan al propio organismo), que tras un periodo de latencia de 10-20 años, serán reactivadas por otro factor sistémico o local (infección viral, puerperio, etc.) y pasan al sistema nervioso central, que habitualmente está preservado mediante una barrera fisiológica (barrera hematoencefálica), y “confunden” algún componente de la mielina propia como si fuese una molécula extraña.

Este reconocimiento anómalo desencadena la reacción inflamatoria, reclutando moléculas tóxicas y varios tipos de células produciendo el ataque a la mielina, con pérdida de la misma, y dañando secundariamente a los oligodendrocitos y axones próximos, originando las placas o lesiones de esclerosis múltiple.

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¿Cómo son las lesiones que produce y dónde se localizan?
La esclerosis múltiple se caracteriza por la aparición de lesiones focales en la sustancia blanca, denominadas placas, en las que lo más llamativo es la pérdida de mielina (desmielinización) con pérdida variable de los axones.

Estas lesiones suelen ser múltiples y están distribuidas por todo el sistema nervioso central; es característica su disposición alrededor de las venas pequeñas (vénulas), y se localizan más frecuentemente en la sustancia blanca de algunos lugares (alrededor de los ventrículos cerebrales, que son cavidades llenas de líquido cefalorraquídeo en el
cerebro, el nervio y quiasma óptico, el tronco encefálico, los pedúnculos cerebelosos y la médula espinal).
Su tamaño es variable, en general no mayor de 1,5 cm de diámetro, y tienden a unirse, dando como resultado placas de mayor tamaño. Pueden aparecer placas en la sustancia gris, pero son más difíciles de identificar; las neuronas suelen estar respetadas.

¿Qué es una placa?
Las placas son las lesiones focales en la sustancia blanca, típicas de la esclerosis múltiple (ver explicación en la pregunta anterior) en las que lo más llamativo es la pérdida de mielina con preservación relativa de los axones, pues siempre está presente un grado variable de destrucción axonal, desde el comienzo de la esclerosis múltiple.

¿Todas las personas con esclerosis múltiple tienen el mismo tipo de lesiones?
Las placas de desmielinización son de dos tipos según la fase de la enfermedad, y permiten distinguir una lesión aguda, en la que el fenómeno fundamental es la inflamación, y una lesión crónica, en la que destacan la desmielinización (pérdida de mielina), la degeneración axonal (pérdida de axones) y la gliosis (formación de cicatrices duras o escleróticas, que dan nombre a la enfermedad).

En algunos casos la diferenciación no es tan evidente, pues se trata de placas en las que ocurre un fenómeno de remielinización parcial (placas sombreadas), demostrándose por las tinciones de la mielina y microscopía electrónica la existencia de oligodendrocitos o de sus prolongaciones y de axones finamente mielinizados.

¿Es una enfermedad inflamatoria o degenerativa?
La esclerosis múltiple es considerada en la actualidad una enfermedad inflamatoria, desmielinizante y neurodegenerativa. Todos estos procesos coexistirían, en grados variables, a todo lo largo de la enfermedad, siendo la inflamación y desmielinización más prominentes en las fases iniciales, y la neurodegeneración, aunque presente desde el principio, sería más importante en fases avanzadas de la enfermedad, al cabo de unos 10-15 años de evolución.

Además de la reacción inflamatoria autoimnune previamente descrita, aparece desde el inicio de la enfermedad cierto grado de degeneración de los axones que se acumularía durante las fases iniciales de la enfermedad y alcanzaría un punto crítico a partir del cual los mecanismos de reserva funcional del sistema nervioso se agotarían. A partir de ese momento, la persona con esclerosis múltiple entraría en una fase crónica donde la acumulación de discapacidad rápida es bastante predecible. Este fenómeno puede resultar de la continua pérdida axonal, que en este periodo añade cada vez más discapacidad.

La pérdida axonal durante la fase progresiva puede ser multifactorial con escaso componente inflamatorio y degeneración de los axones desmielinizados de forma crónica. Tener en cuenta estos procesos es muy importante para el tratamiento, ya que disponemos de tratamientos eficaces para la inflamación, pero no para la neurodegeneración, motivo por el que se ha llegado a la conclusión de que la enfermedad debería ser tratada lo antes posible, para intentar detener esos procesos en la fase inicial inflamatoria/ desmielinizante, que es cuando los tratamientos son más
eficaces.

¿Por qué se producen los síntomas?
El proceso de pérdida de mielina (desmielinización) produce una alteración en la conducción a través de las vías nerviosas, lentificándose la conducción e incluso bloqueándose, lo que da lugar, cuando la alteración ocurre en una zona del sistema nervioso central con una función determinada (ej. visión, movimiento, sensibilidad), a la aparición de los síntomas típicos de la enfermedad.

La característica clínica más llamativa de la esclerosis múltiple es su gran variabilidad; los síntomas que ocasiona están determinados por la localización de las lesiones desmielinizantes, que pueden ocurrir a todo lo largo del sistema nervioso central.

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¿Cuáles son los síntomas iniciales más frecuentes?
El síntoma de comienzo más frecuente es la alteración de la sensibilidad (45%), consistente en la aparición de sensaciones de pinchazos u hormigueo (parestesias) o acorchamiento de uno o más miembros, de la cara o del tronco. Es también típica una sensación de banda constrictiva en el tronco o los miembros. En la exploración se aprecian diversas combinaciones de pérdida o alteración del tacto, sensación térmica y dolorosa, o disminución de la sensibilidad posicional (es la que permite saber cómo tenemos colocados los miembros sin necesidad de mirarlos).

La alteración de la fuerza es también muy frecuente (40%), y se caracteriza por la pérdida de fuerza en uno o más miembros; la persona con esclerosis múltiple puede arrastrar uno o los dos pies al caminar o presentar torpeza o debilidad en una o las dos manos, o bien fatiga acusada tras realizar pequeños esfuerzos. En la exploración se aprecian debilidad o parálisis franca y aumento de los reflejos, con frecuencia bilateral.

Los síntomas producidos por la disfunción del tronco del cerebro, tales como alteración de la articulación del lenguaje, visión doble, alteración de la deglución o vértigo, son algo menos frecuentes (25%). En la exploración es característica de la esclerosis múltiple la presencia de sacudidas al mover los ojos (nistagmo) en el plano horizontal o vertical y de una alteración muy llamativa, denominada oftalmoplejía internuclear (al mirar a un lado el ojo que se aproxima a la nariz no pasa de la línea media y el ojo que se aleja muestra sacudidas nistagmoides) que, si se presenta en una persona joven y es bilateral, es un hallazgo casi exclusivo de la esclerosis múltiple. Otras alteraciones menos  frecuentes son la oscilopsia (sensación de oscilación del entorno secundaria al nistagmo) y, en ocasiones, la parálisis facial.

Las alteraciones visuales son también características, aunque algo más infrecuentes como síntoma de comienzo (20%); lo más frecuente es la presencia de una pérdida del campo central de visión, con disminución notable de la agudeza visual, pero pueden presentarse todo tipo de alteraciones del campo visual. Durante el episodio agudo, el
fondo de ojo puede ser normal (neuritis retrobulbar) o bien presentar edema de papila (papilitis); se aprecia una disminución del reflejo pupilar. A veces puede apreciarse que al iluminar el ojo sano se produce una contracción pupilar bilateral; y si se estimula inmediatamente después el ojo afecto o enfermo, la pupila de este ojo se dilata; estas dos
alteraciones indican un déficit en la percepción de la luz, típicas de la esclerosis múltiple. Es frecuente que al cabo de unas semanas se aprecie una palidez de la papila del nervio óptico en la exploración del fondo de ojo (atrofia óptica).

El cerebelo se afecta inicialmente con menor frecuencia (10-20%); la afectación puede presentarse en forma de dificultad para articular el lenguaje, incoordinación motora de los miembros o inestabilidad en la marcha.

La afectación de los esfínteres o la aparición de síntomas de deterioro mental son muy infrecuentes como manifestaciones iniciales aisladas; cuando aparecen, crean una gran incertidumbre diagnóstica, que persiste hasta que se presentan otros síntomas.

¿Cuáles son los síntomas esperables a lo largo de la enfermedad?
En el curso de la enfermedad suele resultar afectada la mayor parte de los sistemas funcionales neurológicos (motor, sensitivo, cerebeloso, tronco encefálico, esfinteriano, visual, mental), siendo las alteraciones motoras (90%), sensitivas (77%) y cerebelosas (75%) las más frecuentes, seguidas en orden decreciente por las alteraciones del
tronco encefálico, esfinterianas, mentales y visuales. Los casos evolucionados de esclerosis múltiple muestran con mucha frecuencia una combinación de síntomas que indican la afectación de varios sistemas neurológicos, lo que facilita enormemente el diagnóstico, en particular cuando este cuadro se presenta en personas jóvenes, y más aún si son mujeres.

Aparte de los síntomas más frecuentes, que se deben a la alteración de los distintos sistemas funcionales citados, existen diversas alteraciones clínicas que se presentan con cierta frecuencia en la esclerosis múltiple.

Fatiga
La existencia de una fatiga excesiva es un síntoma frecuente (76%) en las personas con esclerosis múltiple; esta fatiga se exacerba mucho con el calor, lo que la diferencia de la fatiga en las personas sanas. La fatiga es un síntoma complejo que puede ser descrita por las personas con esclerosis múltiple como astenia o fatiga durante el reposo, fatigabilidad o fatiga durante el ejercicio y empeoramiento de los síntomas durante el esfuerzo. La afectación del sistema motor se ve correlacionada con la existencia de fatiga, así como con problemas del sueño, ansiedad y depresión en algunas personas con esclerosis múltiple. Los mecanismos de producción de la fatiga en las personas con esclerosis múltiple son aún desconocidos.

Atrofia muscular
En algunas ocasiones, puede presentarse atrofia muscular (por afectación de neuronas en la médula espinal), que suele ser reversible.

Dolor
Es un síntoma infravalorado. No obstante, hasta un 50% de las personas con esclerosis múltiple pueden experimentar alguna de las siguientes experiencias dolorosas: neuralgia del trigémino (cara), convulsiones tónicas dolorosas, disestesias (sensibilidad anormal) paroxísticas en extremidades, signo de Lhermitte doloroso (sensación de
calambre eléctrico en la espalda o los miembros al flexionar el cuello) y dolor lumbar.

Signo de Lhermitte
Es una sensación de calambre eléctrico que desciende por la espalda a los miembros inferiores al flexionar el cuello; en general, es desagradable (está presente en el 20-40% de las personas con esclerosis múltiple). Puede deberse a otras patologías, pero su presencia aislada en una persona joven, en ausencia de traumatismo previo, debe
hacer sospechar una esclerosis múltiple.

Trastornos cognitivos
La existencia de deterioro mental se relaciona con la esclerosis múltiple cada vez con mayor certidumbre: entre el 40-70% de las personas con esclerosis múltiple experimenta algún tipo de trastorno mental. El patrón de deterioro mental no es uniforme: las pruebas en las que aparecen más alteraciones son las de memoria reciente, atención
mantenida, fluencia verbal, razonamiento conceptual, percepción espacial y visual, y las habilidades de planificación; las facultades/capacidades menos frecuentemente alteradas son las de memoria inmediata y remota, lenguaje y la función ejecutiva de ordenamiento temporal.

Las personas con esclerosis múltiple presentan, además, fatiga mental, que se manifiesta por la peor ejecución en las pruebas psicológicas repetidas en una misma sesión; esta fatiga estaría relacionada con los déficits que estas personas afectas de esclerosis múltiple presentan en la velocidad de procesamiento, aunque no en la seguridad
en la ejecución de las tareas. El deterioro mental no parece asociarse a la duración de la enfermedad, la depresión, el curso de la enfermedad o el tratamiento empleado,
pero sí, aunque débilmente, con la discapacidad física, y es más grave en aquellas personas afectas de esclerosis múltiple de larga evolución.

El deterioro mental es un factor determinante en la calidad de vida de las personas afectas de esclerosis múltiple. En ocasiones, el deterioro mental puede ser tan grave que la enfermedad puede presentar se en forma de demencia asociada a escasos síntomas y signos neurológicos de otro tipo. La relación del deterioro con los hallazgos obtenidos
mediante resonancia magnética y las pruebas de neurofisiología sugieren que el deterioro mental de la esclerosis múltiple está relacionado con la pérdida de mielina o la pérdida axonal inmediatamente por debajo de la corteza cerebral.

Trastornos afectivos
La alteración afectiva más frecuente es la depresión (tristeza excesiva e inmotivada), que aparece en el 75% de los casos de esclerosis múltiple en algún momento de la enfermedad. Suele ser una depresión moderada y reactiva. La euforia (alegría excesiva e inmotivada) es rara, aunque se presenta en ocasiones.

Epilepsia
En las personas con esclerosis múltiple, el riesgo de padecer epilepsia está multiplicado aproximadamente por tres. Las crisis epilépticas son más frecuentes en la esclerosis múltiple (2-5%) que en la población en general (0,5%). La epilepsia puede preceder al diagnóstico de esclerosis múltiple en 10-15 años, ocasionando dificultades diagnósticas,
aunque es más frecuente que se presente durante la evolución de la enfermedad.

Cuadros pseudotumorales
Muy ocasionalmente puede presentarse en la esclerosis múltiple un curso pseudotumoral (se confunde con un tumor cerebral), tanto en la clínica como en las pruebas de neuroimagen (escáner y resonancia magnética).

Síntomas paroxísticos (bruscos)
Al menos el 1% de los personas con esclerosis múltiple sufre de neuralgia del trigémino a lo largo de su enfermedad. Otros síntomas paroxísticos, como alteración de la articulación del lenguaje, incoordinación motora, sensaciones anormales, convulsiones musculares, dolor, picor, visión doble, entre otros, son mucho menos frecuentes.

Narcolepsia
Es una enfermedad en la que aparece una tendencia a dormir imposible de evitar. Parece existir una asociación significativa entre la esclerosis múltiple y la narcolepsia, quizá debida a una base genética, ya que ambas se asocian con el gen HLA DR2 en el cromosoma 6.

Movimientos anormales
Aparte del temblor intencional de origen cerebeloso (temblor al llevarse un vaso a la boca), muy frecuente, en la esclerosis múltiple pueden presentarse de forma ocasional otros movimientos anormales.

Afectación del sistema nervioso periférico
Se han descrito casos anecdóticos de afectación coincidente del sistema nervioso central y sistema nervioso periférico en la esclerosis múltiple, tanto precediendo la enfermedad como a lo largo del curso de la misma.

Neuritis óptica
La neuritis óptica retrobulbar se presenta con la misma distribución de edad y sexo que la esclerosis múltiple. Está acompañada de dolor y pérdida de visión del ojo afecto, con recuperación posterior, por lo regular en unos dos meses. La alteración visual empeora con el ejercicio y el calor (fenómeno de Uthoff). Aproximadamente, el 40-70% de pacientes con neuritis óptica desarrollará clínica de esclerosis múltiple en el futuro;
los restantes casos deben considerarse como formas localizadas de enfermedad desmielinizante inflamatoria, de causa desconocida.

Alteraciones esfinterianas
Los síntomas esfinterianos son raros al comienzo, pero en el curso de la enfermedad la mayoría de los pacientes (más del 90%) presentan algún síntoma o signo de disfunción esfinteriana debido a la complejidad del sistema neurológico de la micción, que puede resultar afectado a múltiples niveles en la esclerosis múltiple. La disfunción vesical
no se relaciona claramente con la duración de la enfermedad, pero sí con la presencia de otros síntomas neurológicos, fundamentalmente con la afectación del sistema motor.

La alteración urinaria más frecuente es la hiperactividad del músculo detrusor de la vejiga (el músculo que vacía la vejiga). La vejiga se contrae involuntariamente, y la persona siente una sensación de micción inminente que puede evitarse, a veces, mediante la contracción de los músculos del suelo pélvico; pero la presión generada por la contracción del detrusor puede ser enorme, por lo que la orina escapará dando lugar a la sensación de urgencia (ganas urgentes de orinar) e incontinencia urinaria (escape de orina).
La hiperactividad del detrusor suele asociarse con una falta de coordinación entre el músculo detrusor (el músculo que vacía la vejiga) y el esfínter externo de la uretra (que se contrae bajo la voluntad de la persona, para evitar orinarse involuntariamente). En este caso, el esfínter externo se contrae de forma involuntaria y al mismo tiempo que
el músculo detrusor, y aparece titubeo (a veces sale la orina, a veces no) o la retención de la micción (micción interrumpida), incontinencia por rebosamiento (cuando no cabe más orina en la vejiga, se sale sola) y vaciado vesical incompleto (queda retenida orina en la vejiga tras orinar).La falta de contracción total del músculo detrusor (el músculo que vacía la vejiga) es muy rara.

La urgencia urinaria (ganas urgentes de orinar) no suele requerir evaluación por el urólogo, pues ante un paciente que la refiera y tenga una paraparesia leve o moderada puede asumirse razonablemente que se deba a hiperactividad del detrusor. La incontinencia (escape de orina) está presente en el 49% de los pacientes en algún momento de la evolución de la enfermedad; es un síntoma de difícil evaluación, pues puede reflejar una hiperactividad del detrusor o un defecto en el vaciado de la vejiga con micción por rebosamiento secundario a una falta de coordinación entre el músculo
detrusor y el esfínter de la uretra.

El esfínter anal se afecta menos frecuentemente, aunque el estreñimiento es relativamente frecuente, al contrario que la incontinencia fecal, que es rara.
En todos los pacientes con esclerosis múltiple debe realizarse un registro del número de veces que se orina, con énfasis en los síntomas de urgencia (ganas urgentes de orinar), frecuencia (número de veces), incontinencia (escape de orina), titubeo (dudas al orinar), retención (imposibilidad para orinar) y nicturia (micciones por la noche). Es preciso
elaborar un registro de la frecuencia y el volumen de la orina durante las 24 horas del día. También es imprescindible determinar el volumen residual posmiccional (cantidad de orina que queda en la vejiga tras orinar), preferentemente por ecografía, aunque puede realizarse mediante sondaje tras la micción espontánea.

Alteraciones sexuales
Aproximadamente, el 70% de los pacientes presenta alteraciones en la esfera sexual tras varios años de evolución de la enfermedad; estas alteraciones no sólo son secundarias a las lesiones neurológicas, sino también a un fuerte componente psicológico y a la medicación recibida.
Los varones refieren impotencia (disfunción eréctil o dificultad para la erección), dificultades en la eyaculación, disminución de la libido y sensación genital disminuida.
Los síntomas referidos por las mujeres son disminución de la libido (impulso sexual), anorgasmia (ausencia de orgasmos) y disminución de la lubrificación vaginal y de la sensibilidad genital.
Los factores correlacionados con las alteraciones sexuales son la duración de la enfermedad y la presencia de alteraciones motoras y de alteraciones esfinterianas. La fatiga y la depresión también están correlacionadas.

¿Es frecuente la pérdida de visión o la visión doble?
La neuritis óptica retrobulbar se presenta con la misma distribución de edad y sexo que la esclerosis múltiple. Está acompañada de dolor y pérdida de visión, con recuperación posterior, por lo regular en unos dos meses. La alteración visual empeora con el ejercicio y el calor (fenómeno de Uthoff). Aproximadamente, el 40-70% de pacientes con neuritis óptica desarrollará clínica de esclerosis múltiple en el futuro; los restantes casos deben considerarse como formas localizadas de enfermedad desmielinizante inflamatoria de causa no establecida. Si existe reducción de agudeza visual, los pacientes se deben referir a una consulta oftalmológica para evaluar si es posible corregir la pérdida de visión. La visión doble es frecuente.

Los movimientos involuntarios de los ojos disminuyen la visión y a veces producen oscilopsia (sensación de movimiento de las imágenes por un movimiento rápido e involuntario de los ojos); pueden tratarse con fármacos como el baclofeno, la gabapentina, la isoniacida y la memantina.

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¿Es frecuente el vértigo?
El vértigo puede presentarse como síntoma de comienzo o durante la evolución de la enfermedad, en general asociado a otros síntomas. Puede mejorar con tratamientos habituales de este síntoma: cinarizina y clorperacina. La fisioterapia tiene un papel importante cuando la situación se hace crónica.

¿Es frecuente la dificultad para tragar?
La dificultad para tragar o disfagia puede aparecer hasta en un 45% de pacientes. Cuando es leve puede tratarse mediante consejos y ejercicios dirigidos por un logopeda. Pueden emplearse espesantes durante un tiempo. Si la dificultad para deglutir es grave debe evaluarse con una videofluoroscopia, y en el caso de que la deglución sea insegura
o que la alimentación sea inadecuada puede plantearse el realizar una gastrostomía percutánea para colocar una sonda con alimentación directa al estómago.

¿Es frecuente la dificultad para articular las palabras?
La dificultad para articular las palabras o disartria es común en los pacientes con esclerosis múltiple. Mejora con un programa de logopedia específicamente orientado.

¿Todos los pacientes tienen un curso evolutivo similar?
No. El 90% de los pacientes presenta un curso clínico caracterizado por la aparición de episodios o brotes de disfunción neurológica más o menos reversibles, que se repiten cada cierto tiempo y que, a medida que se repiten, van dejando secuelas funcionales neurológicas (forma en brotes o recurrente-remitente, esclerosis múltiple RR).
Tras 10 años, un 50% de los pacientes pasan del curso en brotes a un curso progresivo (forma progresiva secundaria, esclerosis múltiple PS). Un 10% de los pacientes muestran un curso progresivo desde el comienzo (forma progresiva primaria, esclerosis múltiple PP).

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¿Hay varios tipos de esclerosis múltiple?
Existen varias formas de evolución de la esclerosis múltiple descritas: forma en brotes o recurrente-remitente, EMRR; forma progresiva secundaria, EMPS; y la forma progresiva primaria, EMPP. Además, un número reducido de pacientes puede presentar, tras
un curso progresivo, ocasionales brotes (forma progresiva-recurrente, EMPR). Algunos neurólogos distinguen una forma transicional, que presenta un solo brote y, al cabo de muchos años, un curso progresivo. Por último, otros aceptan la existencia de una forma de esclerosis múltiple benigna.

Los síndromes clínicos desmielinizantes aislados consisten en la afectación aislada del nervio óptico (neuritis óptica desmielinizante), la médula espinal (mielitis transversa) o el tronco del encéfalo. Se incluyen como parte del espectro clínico de la esclerosis múltiple, debido al elevado porcentaje de pacientes con estos síndromes que desarrollarán una esclerosis múltiple clínicamente definida al cabo de un tiempo
(40-70% para el caso de neuritis óptica). Las pruebas paraclínicas (resonancia magnética, análisis del LCR) ayudan a determinar los riesgos de evolución a esclerosis múltiple de estos síndromes desmielinizantes aislados.

¿Qué es un brote?
Un brote (recurrencia, recidiva, exacerbación) es la aparición de síntomas nuevos de disfunción neurológica (pérdida de fuerza, pérdida de sensibilidad, pérdida de vista o visión doble, etc.) de más de 24 horas de duración. Un empeoramiento brusco de un déficit previo también puede considerarse un brote.
Los brotes deben estar separados al menos por 1 mes entre sí, y afectar a diferentes partes del sistema nervioso central, para ser considerados brotes diferentes.

¿A qué se llama progresión?
El 50% de estos pacientes con brotes pasarán, a los 10-15 años de evolución de la enfermedad, a un estado de disfunción neurológica progresiva que se denomina forma progresiva secundaria (PS). Es durante esta fase cuando se produce la mayor parte del déficit neurológico que incapacita a los pacientes e interfiere con su vida habitual.
No existen indicadores exactos que predigan cuándo un paciente con una forma RR de esclerosis múltiple pasará a una forma PS, ni si lo hará. Además, con frecuencia es difícil determinar si un paciente con esclerosis múltiple clasificada previamente como RR se encuentra en la transición hacia una forma PS.

¿A qué edad suele comenzar la esclerosis múltiple?
La enfermedad puede comenzar a cualquier edad, pero es rara antes de los 10 y después de los 60. Lo más frecuente es que comience entre los 25-30 años.

¿La esclerosis múltiple afecta igual a mujeres u hombres?
La esclerosis múltiple afecta con mayor frecuencia a las mujeres (60%) que a los varones (40%), en una proporción de 1,5-2 a 1.

¿Hay algunos factores que pueden desencadenar la enfermedad?
Diversos factores han sido considerados como desencadenantes del comienzo de la enfermedad o de la recurrencia de los brotes; entre ellos, figuran los siguientes: infecciones, embarazos, punción lumbar, vacunaciones, contraceptivos orales, traumatismos, operaciones quirúrgicas, estrés emocional, cansancio y calor. Estas relaciones son dudosas en la mayoría de los casos.
El desencadenante más aceptado parece ser una infección viral que reactivaría los linfocitos T autorreactivos (dañinos), que estarían presentes desde la infancia,  desencadenando la respuesta autoimnune.

¿Hay algunos factores que pueden desencadenar las reagudizaciones o brotes?
Las infecciones virales puede que desencadenen nuevos brotes de la enfermedad, a través de mecanismos inmunológicos. En cualquier caso, como se ha comentado anteriormente, la esclerosis múltiple no es una enfermedad contagiosa.
– La punción lumbar no parece entrañar ningún riesgo.

– Aunque las vacunas suelen estar contraindicadas porque producen una activación del sistema inmunológico que puede ser potencial mente peligrosa, y haberse asociado ocasionalmente con el comienzo de la enfermedad o con el desencadenamiento de un brote, pueden administrarse de forma preventiva si existe un alto riesgo potencial (vacunación antigripal, viajes a países con riesgo de contagio), ya que no existen estudios que demuestren de forma fehaciente que produzcan un empeoramiento de la esclerosis múltiple.

– El calor y, en particular, los baños de agua caliente pueden desencadenar brotes.

– El tratamiento de otras enfermedades crónicas (diabetes, hipertensión, otras) que pueden ir apareciendo a lo largo de la vida del paciente, no modifican sustancialmente el curso de la enfermedad. Estas enfermedades deben tratarse de forma habitual, teniendo en cuenta las posibles interacciones farmacológicas. En cambio, se ha descrito el  comienzo de la enfermedad o la aparición de nuevos brotes tras tratamiento con fármacos usados en la artritis reumatoide (etanercept, adalimumab, infliximab), hecho que es preciso tener en cuenta al usar estas medicinas.

– Los traumatismos, las operaciones quirúrgicas, el estrés emocional, el tabaco, el alcohol y el cansancio no parecen actuar como desencadenantes de la enfermedad ni de los brotes, aunque con frecuencia se mencionan al comienzo de la enfermedad o de los brotes.

– El trabajo debe mantenerse, en la medida de lo posible, dentro de la normalidad, ya que la actividad laboral no condiciona una peor evolución de la esclerosis múltiple.

– El lugar de residencia no modifica la evolución de la enfermedad. A pesar de que existen zonas de mayor frecuencia de la enfermedad, estas zonas parecen estar implicadas únicamente en el inicio de la enfermedad, por lo que los traslados no están justificados por causa de la enfermedad. Puede ser aconsejable, para evitar algunos brotes, viajar a zonas de temperaturas más bajas en caso de que el paciente resida
en un lugar muy caluroso.

– Sólo los pacientes con problemas de coordinación, visión o pérdida de fuerza muy incapacitantes, deberán dejar de conducir de forma definitiva, si las alteraciones son permanentes. En cambio, sólo deberán dejar de conducir de forma transitoria si estos déficits ocurren durante algún brote, ya que suelen recuperarse, pudiendo entonces reanudar una vida normal, incluyendo la conducción de vehículos.

– Los anticonceptivos orales no parecen actuar como desencadenantes de la enfermedad o de los brotes, ni modifican la evolución natural de la esclerosis múltiple, por lo que pueden ofrecerse como método anticonceptivo a las mujeres con esclerosis múltiple. Pueden emplearse con las mismas precauciones que en el resto de mujeres, teniendo
en cuenta, sobre todo, la posibilidad de interacciones con otras medicinas utilizadas en el tratamiento de algunos síntomas de la esclerosis múltiple (por ejemplo, la carbamacepina, el diazepam, etc.) y el riesgo de trombosis venosas en mujeres con dificultades para la movilidad que toman anticonceptivos orales.

– El embarazo parece ser un factor protector frente a la enfermedad, pues el número de brotes disminuye durante el mismo; sin embargo, durante el puerperio, hasta tres meses después del parto, aumenta el número de brotes, quizá debido a los cambios hormonales, que inducirían alteraciones inmunológicas (durante el embarazo existiría una cierta supresión del sistema inmune o de defensa, que cesaría tras el mismo), o bien por el estrés físico de este periodo. En cambio, la progresión de la discapacidad no resulta influida por el embarazo. El riesgo de brotes durante el posparto puede condicionar las decisiones de planificación familiar de las mujeres con esclerosis múltiple.

– Es importante que las mujeres con esclerosis múltiple sepan que no tienen riesgos añadidos durante el embarazo y el parto. Las pacientes con esclerosis múltiple pueden recibir anestesia epidural para el parto, sin mayor riesgo que en la población general.

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¿Son frecuentes los brotes?
La recurrencia de los brotes es variable, pero como media puede considerarse una cifra de 0,9/año en los pacientes en fase recurrenteremitente y de 0,30 si se considera a todos los pacientes, independientemente del tipo de evolución. El intervalo entre los síntomas de comienzo y el siguiente brote es muy variable: en el primer año recae un 30%; el segundo año, el 20%; entre 5 y 9 años siguientes, el 20%; y entre 10-30 años, el 10%. La recurrencia precoz se asocia con mal pronóstico.

¿Se puede medir si la enfermedad progresa?
La exploración neurológica convencional constituye la primera aproximación del neurólogo al paciente con esclerosis múltiple. Mediante ella no sólo se establece el diagnóstico de la enfermedad, sino que también se efectúa el seguimiento del curso de la enfermedad, aunque de forma poco estandarizada y escasamente comparable entre
los distintos evaluadores del paciente. Se han propuesto diversas escalas clínicas de valoración de la disfunción neurológica en esclerosis múltiple. Cada escala tiene ventajas e inconvenientes, puntos fuertes y deficiencias, pero por el momento ninguna cumple todos los criterios ideales como medida final del grado de disfunción.
Kurztke desarrolló una escala de disfunción neurológica (EDSS-Expanded Disability Status Scale), que puntúa la disfunción de 0 (normal) a 10 (fallecido), con intervalos de 0,50 puntos. Es la escala utilizada habitualmente por los neurólogos.

Otra escala ampliamente utilizada es la Escala Funcional Compuesta de Esclerosis múltiple (MSFC: Multiple Sclerosis Functional Composite Scale). En esta escala la puntuación se calcula sumando las puntuaciones que el paciente obtiene en tres pruebas estandarizadas:
1) el T25W o tiempo para caminar 25 pasos (del inglés Timed 25- foot walk), que mide el tiempo que tarda el paciente en recorrer 7,6 metros, y constituye una medida simple y útil de la movilidad;

2) el 9HPT o prueba de los nueve palitos en su agujero (del inglés Nine Hole Peg Test), que mide el tiempo para meter y retirar 9 palitos de una caja con 9 agujeros; esta prueba mide la destreza manual y proporciona una medida cuantitativa útil de la función de las extremidades su periores;

3) el PASAT-3 o prueba de 3 segundos de audición seriada en pasos (acrónimo del inglés Paced Auditory Serial Addition Test), que se basa en una lista de números estandarizada y presentada de forma seriada cada 3 segundos. El paciente debe sumar  correlativamente, y dar las soluciones en los intervalos entre la presentación de los números; en total se presentan 60 sumas seriadas y se contabiliza el número total de respuestas correctas, obteniéndose una medida que se correlaciona bien con medidas más globales de la ejecución de procesos cognitivos. La ventaja mayor de esta escala es que está siendo ampliamente utilizada como medida de los resultados de diversos ensayos clínicos, debido a su fácil realización en el contexto clínico diario.

¿Cómo se diagnostica la enfermedad?
El diagnóstico de la esclerosis múltiple es clínico, apoyándose en algunas pruebas complementarias, como análisis de sangre, resonancia magnética, potenciales evocados o análisis del líquido cefalorraquídeo.
El diagnóstico clínico de la esclerosis múltiple se realiza tomando en consideración la existencia de criterios clínicos de diseminación espacial (presencia de síntomas y signos que indiquen la existencia de dos lesiones independientes en el sistema nervioso central) y de dispersión temporal (dos o más episodios de disfunción neurológica).

En la actualidad, con la clínica y con la ayuda de los métodos de investigación o pruebas mencionadas, es posible descartar con bastante seguridad otras enfermedades y llegar a un diagnóstico de certeza de la esclerosis múltiple en la mayoría de los casos; además, el
diagnóstico se realiza cada vez de forma más temprana, tras el comienzo de la enfermedad.

Existe un pequeño porcentaje de pacientes (1-2%) que plantean un serio reto diagnóstico; en general, se trata de pacientes con un curso clínico progresivo primario, afectación única o preferentemente medular y normalidad en las exploraciones complementarias.

¿Qué es una punción lumbar?
Es una técnica que consiste en la punción con una aguja entre las vértebras lumbares para llegar al líquido cefalorraquídeo que se encuentra rellenando el canal lumbar, y así poder medir su presión, y extraer muestras para su análisis y/o administrar ciertos fármacos para su acción directa en el sistema nervioso central.

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¿La punción lumbar es necesaria?
La información que proporciona es valiosísima para valorar el estado del sistema nervioso central. Sirve para ayudar en el diagnóstico de esclerosis múltiple y ayuda a eliminar otras enfermedades que pueden producir síntomas similares. Asimismo, aporta datos útiles para el pronóstico, lo que permite tomar decisiones sobre el tratamiento con
mayor certeza.

¿La punción lumbar es peligrosa?
No. La punción lumbar realizada por un experto, en las condiciones adecuadas, no entraña peligro. Puede notarse dolor en la zona de punción, en las horas subsiguientes,
desde nada o leve, hasta intenso, según el paciente. Durante las 24 horas siguientes se recomienda a todos los pacientes reposo en cama y beber abundantes líquidos.

La complicación más frecuente es la aparición de dolor de cabeza debido a la reducción de la presión del líquido cefalorraquídeo, dolor que mejora típicamente al tumbarse, y que puede durar desde días hasta varias semanas.

Durante su realización puede notarse una sensación de descarga eléctrica hacia una pierna al contactar la aguja con una raíz nerviosa, siendo muy infrecuente la lesión radicular definitiva por dicho motivo. Muy excepcionalmente pueden producirse infecciones (meningitis, espondilodiscitis, celulitis), por lo que ha de realizarse en adecuadas condiciones de asepsia. Con poca frecuencia se producen hematomas locales en el sitio de punción, sobre todo en pacientes con enfermedades hematológicas o tratados con fármacos anticoagulantes. De forma excepcional, pueden producirse hematomas intracraneales por la disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo.

En pacientes con aumento de la presión intracraneal, debida a masas intracraneales
(tumores), existe riesgo incluso de muerte por herniación cerebral, motivo por el que debe insistirse en que es una técnica inocua, pero sólo cuando es utilizada por médicos expertos.

¿La punción lumbar es dolorosa?
En general no. La punción lumbar se realiza tras la administración de anestesia local en la zona donde se introducirá la aguja, por lo que, aunque puede notarse dolor en la zona de punción, será muy leve. Durante su realización puede notarse una sensación de descarga eléctrica hacia una pierna al contactar la aguja con una raíz nerviosa.

¿Qué es el líquido cefalorraquídeo?
Es el líquido que baña y recubre al sistema nervioso central (cerebro, tronco cerebral, cerebelo y médula espinal). Su análisis permite estudiar los procesos que afectan al sistema nervioso central.

¿Para qué sirve el estudio del líquido cefalorraquídeo?
En él se depositan células y moléculas (proteínas, glucosa, anticuerpos, etc.), que dan idea del estado del sistema nervioso central. Fundamentalmente, da idea de si existe o no inflamación y el grado de la misma.

Además, se puede estudiar la presencia de unas proteínas o anticuerpos denominadas bandas oligoclonales que en los pacientes con esclerosis múltiple no aparecen en suero y sí en el líquido cefalorraquídeo, lo que implica que se producen en el sistema nervioso central, y, por encontrase específicamente presentes en la esclerosis múltiple, son muy importantes en el diagnóstico de ésta. Pero no sólo es importante el estudio del líquido cefalorraquídeo para el diagnóstico, sino que dan al neurólogo indicaciones sobre la gravedad y el pronóstico de la enfermedad, indicándole si debe ser más o menos activo en su tratamiento.

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¿Qué son los potenciales evocados?
Los potenciales evocados son respuestas generadas por el sistema nervioso ante determinados estímulos. Se utilizan para la valoración de la función en algunas vías nerviosas (visual, acústica, somatosensitiva, motora). Consiste en la colocación de electrodos adhesivos y/o de aguja en cuero cabelludo, con el fin de recoger la actividad de dichas vías mediante la utilización de estímulos auditivos, visuales o sensoriales-eléctricos. Para los potenciales evocados motores se colocan electrodos adhesivos sobre algunos músculos, con el fin de recoger la actividad de dichas vías mediante la utilización de estímulos magnéticos aplicados en la cabeza y columna.

Los potenciales evocados proporcionan una medida fiable de la pérdida de mielina. El diagnóstico de la esclerosis múltiple se fundamenta en la objetivación de lesiones diseminadas en el espacio y el tiempo. Por esta razón, los potenciales evocados se utilizan en el diagnóstico de esclerosis múltiple para definir la afectación de vías sensitivas o motoras en presencia de síntomas vagos, y para detectar lesiones
que pueden no haber producido síntomas detectables por el propio paciente.

¿Qué es la resonancia magnética y qué información da?
Es una técnica de imagen que utilizando campos magnéticos consigue que se vea el sistema nervioso en distintas proyecciones. La resonancia magnética permite: 1) descartar otras enfermedades; 2) demostrar lesiones desmielinizantes no sospechadas clínicamente; 3) determinar en un solo estudio los criterios de diseminación espacial
(presencia de más de una lesión) y temporal (en el estudio con gadolinio se evidencian lesiones agudas, y en el estudio sin contraste se evidencian preferentemente las lesiones crónicas); 4) monitorizar la actividad de la enfermedad en los ensayos clínicos; y 5) avanzar en el conocimiento de los mecanismos por los que se produce la enfermedad,
mostrando que la actividad detectada por resonancia magnética antecede a los síntomas clínicos y que la actividad captada por esta técnica es de 5 a 20 veces más frecuente que los brotes clínicos.

¿Es peligrosa la realización de una resonancia magnética?
No, pero es preciso tener en consideración que se utiliza un campo magnético, que tiene algunas contraindicaciones: no deben ponerse en su área de acción materiales metálicos intracerebrales, prótesis, implantes, marcapasos, etc., pues el campo magnético puede producir calor o desplazamientos de estos materiales, con las  complicaciones subsecuentes.
El contraste utilizado (gadolinio) no produce reacciones alérgicas al no estar relacionado con los contrastes yodados empleados en otras técnicas radiológicas. Es preciso tener en consideración que se han descrito algunos problemas renales, por lo que si padece de una enfermedad de riñón debe advertirlo.

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¿Puede afectar al feto el realizarse una resonancia magnética durante el embarazo?
No se han descrito complicaciones. Puesto que no se trata de radiaciones ionizantes, como las radiografías convencionales, sino de campos magnéticos, no son esperables complicaciones. Sin embargo, no se aconseja su realización salvo casos imprescindibles.

¿Qué y cuáles son los criterios diagnósticos de esta enfermedad?
El diagnóstico de esclerosis múltiple se realiza con la clínica y la ayuda de algunas técnicas, sobre todo la resonancia magnética. Como se trata de un diagnóstico complejo ha habido diferentes propuestas de criterios diagnósticos de esclerosis múltiple (Poser, McDonald). Los criterios de McDonald son los más actuales y están basados sobre todo en la diseminación en el espacio (lesiones en diferentes localizaciones del sistema nervioso central) y el tiempo (lesiones que captan gadolinio y otras que no), valorada mediante resonancia magnética.
Estos criterios permiten adelantar el diagnóstico de esclerosis múltiple de forma significativa y se usan ya en muchos centros en la práctica clínica diaria.

¿Qué se sabe sobre el pronóstico?
No es posible establecer el pronóstico para una persona con esclerosis múltiple en particular. Los datos clínicos disponibles (frecuencia de brotes y acumulación de discapacidad), la resonancia magnética (número de lesiones, presencia/ ausencia de actividad) y el líquido cefalorraquídeo, nos aportan datos pronósticos generales, que pueden tenerse en cuenta en casos individuales y ayudar a tomar decisiones sobre el tratamiento.

Se denominan formas benignas aquellas que permiten desarrollar una vida normal tras 15 años de evolución (puntuación no superior a 3 en la escala EDSS al cabo de estos años); constituyen un 30% de los pacientes. Con el tiempo, estas formas pueden llegar a ser eventualmente incapacitantes, hecho que debe tomarse en consideración a la
hora de decidir sobre el tratamiento.

La expectativa de vida tras el diagnóstico de la esclerosis múltipe es de 35-40 años. Las causas de muerte más frecuentes son las infecciones, las enfermedades no relacionadas y el suicidio.

Existen casos de esclerosis múltiple con evolución muy rápida, en particular la forma aguda conocida como enfermedad de Marburg, de curso fulminante, monofásico, y que ocasiona la muerte a las pocas semanas de su inicio.

Las alteraciones en las exploraciones paraclínicas y de necropsia son en todo similares a las de otros casos con evolución más benigna.

El fallecimiento ocurre por afectación de las estructuras del tronco encefálico.
Otras formas, sin ser agudas, son de evolución rápida y maligna; pueden considerarse como tales aquellas que originan el fallecimiento del paciente tras unos cinco años de evolución.

¿Cuáles son los tratamientos disponibles en la fase en brotes?
Se recomienda utilizar, lo antes posible, corticoides por vía intravenosa en dosis elevadas, seguidos o no por corticoides por vía oral durante 15-30 días. Si no hay respuesta, puede repetirse el pulso o se pueden usar inmunoglobulinas intravenosas y plasmaféresis.
Pueden emplearse dosis altas de corticoides por vía oral como alternativa a la vía intravenosa.

¿Cuándo empezar a tratar la esclerosis múltiple?
Cada vez existen más evidencias de que no perder tiempo y tratar la esclerosis múltiple con el fármaco adecuado desde las fases más iniciales ofrece los máximos beneficios para la evolución de la enfermedad.
De hecho, la etapa inicial en la esclerosis múltiple es en la que los tratamientos producen un mayor efecto.
La enfermedad progresa desde el inicio, pese a no provocar brotes o discapacidad evidente, por lo que se requiere una actuación terapéutica temprana para intentar modificar eficientemente el curso de la enfermedad y retrasar, en lo posible, la aparición futura de discapacidad.
En la esclerosis múltiple, lo que se pierde no se recupera.

¿Qué y cuáles son los inmunomoduladores?
Los inmunomoduladores disminuyen la respuesta del sistema inmune o de defensa, reduciendo el número de brotes y reduciendo la progresión de la enfermedad.
Los fármacos con mejores resultados son los inmunomoduladores, que actúan mediante la modificación del sistema de citocinas, que son moléculas implicadas en la respuesta inmune (interferón beta en diversas presentaciones comerciales) o que tienen que ver con la presentación del antígeno (acetato de glatirámero).

Existen otros tratamientos inmunomoduladores que se han probado con grados variables de éxito en la esclerosis múltiple, como las inmunoglobulinas inespecíficas intravenosas, la plasmaféresis y las estatinas.

¿Qué es la espasticidad?
Es el aumento de tono muscular por disfunciones de la vía nerviosa motora. Produce un aumento de resistencia a la movilización pasiva de los miembros con sensación de tirantez y de “calambre” que puede llegar a ser dolorosa.

¿Qué es la ataxia?
La ataxia es la incapacidad para llevar a cabo movimientos aprendidos: mantenerse de pie (ataxia de tronco), andar (ataxia de la marcha), coger algo (ataxia de miembros), lenguaje (disartria atáxica). Suele tener que ver con disfunciones en el cerebelo.

¿Es frecuente la fatiga?
La existencia de una fatiga excesiva es un síntoma frecuente (76%) en los personas con esclerosis múltiple; esta fatiga se exacerba mucho con el calor, lo que la diferencia de la fatiga en las personas sanas.
La fatiga es un síntoma complejo que puede ser descrita por los pacientes con esclerosis múltiple como astenia o fatiga durante el reposo, fatigabilidad o fatiga durante el ejercicio y empeoramiento de los síntomas durante el esfuerzo.
La afectación del sistema piramidal se ve correlacionada con la existencia de fatiga, así como con problemas del sueño, ansiedad y depresión en algunos pacientes. Los mecanismos de producción de la fatiga en los pacientes con esclerosis múltiple son aún desconocidos.

¿Las alteraciones urinarias son frecuentes?
Los alteraciones del esfínter vesical son raras al comienzo, pero en el curso de la enfermedad la mayoría de los pacientes (más del 90%) presentan algún síntoma o signo de disfunción esfinteriana debido a la complejidad del sistema neurológico de la micción, que puede resultar afectado a múltiples niveles en la esclerosis múltiple. La alteración
urinaria más frecuente es la hiperactividad del músculo detrusor de la vejiga (el músculo que vacía la vejiga). La vejiga se contrae involuntariamente, y la persona siente una sensación de micción inminente (urgencia) que puede evitarse, a veces, mediante la contracción de los músculos del suelo pélvico; si no se consigue, se produce la incontinencia urinaria (escape de orina), que ocurre hasta en la mitad de los
pacientes.
La hiperactividad del detrusor suele asociarse con una falta de coordinación entre el músculo detrusor (el músculo que vacía la vejiga) y el esfínter externo de la uretra (que se contrae bajo la voluntad de la persona, para evitar orinarse involuntariamente).
En este caso, el esfínter externo se contrae de forma involuntaria y al mismo tiempo que el músculo detrusor, y aparece titubeo (a veces sale la orina, a veces no) o la retención de la micción (micción interrumpida), incontinencia por rebosamiento (cuando no cabe más orina en la vejiga, se sale sola, rebosa) y vaciado vesical incompleto (queda
retenida orina en la vejiga tras orinar).
La falta total de contracción del músculo detrusor (el músculo que vacía la vejiga) es muy rara.

¿Son frecuentes los problemas intestinales?
El estreñimiento es relativamente frecuente, al contrario que la incontinencia fecal.

¿Son frecuentes las alteraciones sexuales en el hombre?
Aproximadamente, el 70% de los pacientes presenta alteraciones en la esfera sexual tras varios años de evolución de la enfermedad; estas alteraciones no sólo son secundarias a las lesiones neurológicas, sino también a un fuerte componente psicológico y a la medicación recibida.
Los varones refieren impotencia (disfunción eréctil), dificultades en la eyaculación, disminución de la libido y sensación genital disminuida.
Los síntomas referidos por las mujeres son: disminución de la libido (impulso sexual), anorgasmia (ausencia de orgasmos) y disminución de la lubrificación vaginal y de la sensibilidad genital.

¿Son frecuentes las alteraciones sexuales en la mujer?
Los síntomas referidos por las mujeres son: disminución de la lubrificación vaginal, disminución de la sensibilidad genital, disminución de la libido y anorgasmia.

¿Una mujer con esclerosis múltiple puede tener hijos?
Sí. Las mujeres con esclerosis múltiple no tienen riesgos añadidos durante el embarazo y el parto. Deben planearse el embarazo como en cualquier enfermedad crónica, sobre todo en función del tratamiento que reciba, que en la mayor parte de los casos deberá suspenderse.
Es importante consultar con su neurólogo. Tampoco existen riesgos adicionales para el feto durante el embarazo.

¿El embarazo mejora o empeora la enfermedad?
El embarazo parece ser un factor protector frente a la enfermedad, pues el número de brotes disminuye durante el mismo; sin embargo, durante el puerperio, hasta tres meses después del parto, aumenta el número de brotes, quizá debido a los cambios hormonales, que inducirían alteraciones inmunológicas, o bien por el estrés físico de este
periodo. En cambio, la progresión de la discapacidad no resulta influida por el embarazo. El riesgo de brotes durante el posparto puede condicionar las decisiones de planificación familiar de las mujeres con esclerosis múltiple. Es importante que las mujeres con esclerosis múltiple sepan que no tienen riesgos añadidos durante el embarazo y el
parto.

Para evitar el aumento de número de brotes en el puerperio, en nuestro medio, se deja a la mujer con esclerosis múltiple que ha tenido un hijo que le de el pecho durante un mes y después se suspende la lactancia y se reinicia el tratamiento habitual. Además, se administra un tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas durante 5 días.

¿Los anticonceptivos pueden tomarse con confianza?
Los anticonceptivos orales no parece que actúen como desencadenantes de la enfermedad o de los brotes, ni modifican la evolución natural de la enfermedad, por lo que pueden ofrecerse como método anticonceptivo a las mujeres con esclerosis múltiple. Pueden emplearse con las mismas precauciones que en el resto de mujeres, teniendo
en cuenta, sobre todo, la posibilidad de interacciones con fármacos utilizados en el tratamiento de algunos síntomas de la esclerosis múltiple (por ejemplo, la carbamacepina, el diazepam, etc.) y el riesgo de trombosis venosas en mujeres con dificultades para la movilidad que toman anticonceptivos orales.

¿Qué es el signo de Lhermitte?
Es una sensación de calambre eléctrico que desciende por la espalda a los miembros inferiores al flexionar el cuello. Está presente en el 20-40% de los pacientes. Puede deberse a otras patologías, pero su presencia aislada en una persona joven, en ausencia de traumatismo previo, hace sospechar una esclerosis múltiple.

¿Las alteraciones psicológicas son frecuentes?
La alteración afectiva más frecuente es la depresión, que aparece en 75% de los pacientes en algún momento de la enfermedad. Suele ser una depresión moderada y reactiva. La euforia es rara, aunque se presenta en algunas ocasiones.

¿Son frecuentes las alteraciones del pensamiento, inteligencia, memoria?
Entre el 40-70% de las personas con esclerosis múltiple experimenta algún tipo de trastorno mental. El patrón de deterioro mental no es uniforme, estando más alteradas la memoria reciente, la atención mantenida, la fluencia verbal, el razonamiento conceptual, la percepción espacial y visual y las habilidades de planificación. Las personas con esclerosis múltiple presentan, además, fatiga mental. Este deterioro
es un factor determinante en la calidad de vida.

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¿Se puede fumar?
Aunque no disponemos de información definitiva, el consumo de tabaco se ha asociado con un aumento de la incidencia de la enfermedad y probablemente con una peor evolución de la misma, motivo por el que se desaconseja fumar en los pacientes de esclerosis múltiple, aparte de sus efectos negativos en la salud en general.

¿Se pueden tomar bebidas alcohólicas?
Puede consumirse alcohol de manera moderada. El alcohol no parece
actuar como desencadenante de la enfermedad ni de los brotes.

¿Puedo viajar?
Hay personas cuya esclerosis múltiple les permite una movilidad plena. Otros casos, bien con un grado de afectación mayor o bien recibiendo tratamiento farmacológico a causa de la esclerosis múltiple, requieren una planificación más cuidadosa o detallada de cada uno de los viajes.

¿Puedo conducir?
Sólo los pacientes con problemas de coordinación, visión o paresias muy incapacitantes deberán dejar de conducir de forma definitiva, o transitoria durante algunos brotes sin secuelas.

¿Es recomendable trabajar?
El trabajo debe mantenerse en la medida de lo posible dentro de la normalidad, ya que la actividad laboral no condiciona una peor evolución de la esclerosis múltiple.

¿El deporte es recomendable?
Un deporte moderado y ligero, como natación o gimnasia de mantenimiento,
puede ayudar en algunos de los trastornos motores que pueden presentarse, siempre que se tolere bien y no suponga un sobreesfuerzo excesivo.

¿Hay algo que esté prohibido?
No hay nada estrictamente prohibido, salvo quizás bañarse en agua muy caliente, por la posibilidad de inducir la aparición de un brote.

¿Puedo vacunarme?
Aunque las vacunas suelen estar contraindicadas porque producen una activación del sistema inmunológico potencialmente peligrosa, y haberse asociado, ocasionalmente, con el comienzo de la enfermedad o de un brote, pueden administrarse de forma preventiva si existe un alto riesgo potencial (vacunación antigripal), ya que no existen
estudios que demuestren de forma fehaciente que produzcan un empeoramiento de la esclerosis múltiple.

 

 

 

Fuente: Fundación Salud 2000. O. Fernández, V. Fernández, M. Guerrero.Todo lo que usted siempre quiso saber acerca de la esclerosis múltiple y no se atrevió a preguntar

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